patofizjologia zapalenie a owulacja3

----------——-— [	. .
i Bradykinina Brak danych w owulacji i i	1 Działa w zapaleniu poprzez ukł. Naczyniowy, ma b. Silny' wpływ zwiększania przepuszczalności naczyń, stymuluje cAMP w fibrobłastach co inicjuje syntezę PG w | fibrobłastach. Interesujące jest że układ cykiazy adenydowej stymulowany przez bradykininę staje się j oporny (refraktory) na ponowną ekspozycję na bradykininę, podobnie jak jego oporność na ponowną ekspozycję na gonadotropiny. Bradykinina aktywuje cz. j Hagemana w tk. zapalnej. Stymulujący proaktywalor plasminy prowadzący' do plazminy |
' Prosiaglandyny~ PG | Wysiew’ gonadotropin (gt) stymuluje syntezę PG w I dojrzałych pęcherzykach typu E i F. PGF największe I stężenie osiąga w momencie owulacji i szybko spada a j PGE ciągle rośnie po owulacji. Hamowanie syntezy PG j hamuie owułacie ale nie luteinizacie. Egzogenna PGF 2a | przewraca owułacie u zwierząt którym zahamowano ich j syntezę- vitalne znaczenie dla owulacji. PGF2 powoduje | pęknięcie pęcherzyka przez zwiększenie jego | kurczliwości- kurczliwośp pęcherzyka jest dyskusyjna I Przeciwnie doPGF2rPGE2_hamuie owułacie . PGE | powodują' przekrwienie pęcherzyka w późniejszym | stadium owulacji a PGF2 zmniejsza przepływ krwi przez jajnik. PG stymulują cAMP (szczególme PGE) w odmienny sposób od LH. Ponadto pęcherzyk stający się refrakcyjny (oporny )' na LH pozostaje wrażliwy na PG.— LH działa poprzez komórki sekrecyjne teki i granulozy a PG stymulują cAMP poprzez fibrobiasty. Stąd PG są odpowiedzialne za II fazę sekrecji cAMP w procesie | owulacji. PG stymulują przysadkowy LR który obniża jajnikowy poziom kwasu askorbowego. PG stymulują syntezę, uwalnianie i aktywację owulacyjnych enzymów tymi kolagenaz. PGF2 powoduje uwalnianie enzymów lizosorealnych w tk. lulutealnycb. PGE stymuluje j komórki pęcherzykowe do uwalniania aktywatora 1 plazminogenu	i Większość procesów zaburzających funkcję błon kom. aktywuje fosfolipazę A, która odszczepia kw. | arachidonowy od fosfolipidów' błonowych -etap ; limitujący syntezę PG. Następnie cyklooksygenaza wzbudza niestabilne cykliczne endoperoksides (endonadtlenłd) przekształcane w liczne PG-ny o różnej j biologicznej aktywności. Metabolizm en bo nadtlenków do i PG jest dominującą drogą w ścianach naczyń. PGX-wazodilataior, TXA2-wazokonstriktor razem z ich prekursorem PGG2 są w^rażne w zapaleniu, ich szybki obrót pow'oduje że mogą być ważniejsze od E2 i F2cx. TXA2 ma półokres tnvania 30-40 s, trudny do analizy, j stąd częściej analizuje się ich metabolity TXB2 i 6-keto j .Fla. PGE i F są bardziej stabilne w tkankach-ale f ■ podlegają do 98% usunięciu po przejściu przez płuca - j stąd nie są uważane za hormon. PGE ważna w zapaleniu j -wazodiłatator a ponadto zwiększa przepuszczalność wywołaną przez histaminę i bradykininę. PGE ma zdolność uwalniania histaminy. PG zwiększają cAMP w fibrobłastach nawet 500 x szczególnie PGEł, mniej w leukocytach i makrofagach. Zwiększenie cAMP reguluje ^!proliferacje fibroblastów, w pewnych populacjach fibroblastów proliferacja ulega zmniejszeniu pod wpŁ PGE1 a mniej E2 i F2a. W innych typach fibroblastów PGF2a inicjuje DNA syntezę i proliferacja rośnie. Prostagłandyny są ważne w degradacji tkanek przez stymulację kolagenazy przez PGF2a i E2 w ostrym zapaleniu i hamowunie w przewlekłym. Niesterydowe

! leki przeciwzapalne (indometacyna) hamują syntezę PG

; proteazy serynowe

l Fibrynolityczna aktywność rośme w miarę upływu godz.

• poprzedzających owułację. Rośnie produkcja aktywatora : plazminogenu przed owulacją. PGE1 i E2 stymulują i syntezę akiywatcra plazminogenu.

J Ważne już od dekad że plazmina i inne serynowe j proteazy w tk, zapalnych aktywują kołagenazę. Oznacza i | to że aktywator plazminogenu prowadzi do aktywacji i kolagenazy. Fibrobiasty szczególnie stransformowane są j głównym źródłem aktywatroa plazminogenu. Trypsyna i inne proteazy serynowe oraz estrogeny nasilają sekiecję aktywatora plazminogenu z fibroblastów ale me w jajniku.Potraklowanie fibroblastów' proteazarai serynowymi uwalnia je od kontaktowej i nhibicji co stymuluje mitozy i rmgraqę. Makrofagi są też źródłem aktywatora plazminogenu, są stąd źródłem proteaz . zdolnych aktywować kołagenazę. Proteazy degradują elementy komplementu z molekół rodzimych-------------------