Otyłość jest chorobą ogólnoustrojową, charakteryzującą się nadmiernym nagromadzę* niem tkanki tłuszczowej, zwiększeniem masy ciała ponad normę, prowadzi do upośledzenia funkcji organizmu i jest czynnikiem ryzyka metabolicznych chorób degeneracyjnycb (cukrzyca 2 typu, choroby sercowo-naczyniowe, nowotwory).
U kobiety o prawidłowej masie ciała tkanka tłuszczowa stanowi około 20-25% masy ciała, a u mężczyzny 10-15%. Przyjmuje się, że wzrost zawartości tłuszczu w organizmie kobiet powyżej 30%, a u mężczyzn powyżej 25% jest objawem otyłości. W wieku rozwojowym wynika ona ze zwiększonej ilości adipocytów (komórek tłuszczowych) oraz ich wielkości, u osób dojrzałych jest głównie skutkiem zwiększenia ich rozmiarów. W aktywnej endokryn-nie tkance tłuszczowej przebiega wiele procesów regulowanych przez hormony i m.in. kor-lykosteroidy, hormony płciowe, insulinę.
Mechanizm powstawania nadwagi i otyłości jest złożony. Wynika ze współistnienia genetycznych, środowiskowych, socjalnych oraz psychoemocjonalnych czynników ryzyka. Postęp cywilizacyjny i związany z tym siedzący tryb życia, wzrost spożycia cukrów prostych i tłuszczów zwierzęcych, żywności przetworzonej przyczynił się do zaburzenia równowag bilansu energetycznego w organizmie, tj. przekroczenia ilości energii pobranej z pożywieniem w stosunku do wydatkowanej przez organizm. Otyłość może być także konsekwencją: I braku umiejętności pokonywania stresu cywilizacyjno-społecznego (potrzeba jedzenia może być formą uzależnienia, utrata kontroli nad ilością spożywanej żywności może być pocieszeniem, sposobem odreagowania frustracji, złości, codziennych niepowodzeń, smutku lub sposobem na nudę);
• zaburzeń hormonalnych (np. choroba Cushinga, niedobór hormonu wzrostu, niedoczynność tarczycy, rzekoma niedoczynność przytarczyc);
I urazów mózgu, stanów zapalnych lub guzów mózgu i otyłość podwzgórzowa;
■ istniejących zaburzeń genetycznych (zespół Pradera-Willego, Laurence’a-Moona-Bie-dla, Alstróma, choroba Dercuma — tłuszczakowatość bolesna); do genów, których mutacje predysponują do otyłości, zaliczono geny dla receptora leptyny, receptora adrener-gicznego Bj, białka rozprzęgającego błony mitochondrialnej, receptora insuliny IRS-1; I stosowania leków wpływających m.in. na wzrost łaknienia lub tempo przemian metabolicznych, np. sterydy, progestageny, pochodne fenotiazyny, neuroleptyki (chlorpromazy-H tiorydazyna, droperydol, haloperydol), leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, H pramina, dezypramina, doksepina, sole litu), leki przeciwpadaczkowe (karbamazepini); • czynników fizjologicznych - apetyt regulowany jest fizjologicznie przez ośrodkowy układ nerwowy w zależności od wielkości i pory spożywania posiłków, ich regule ności. smaku, atrakcyjności podania, wartości odżywczej; na łaknienie wpływ