2010-03-18
PRZYCZYNY-c.d.: BP®T |
Wtórna niedoczynność k.n. | |
II- li |
- z niedoboru ACTH | |
• Adrenoleukodystrofia |
^ JgĘt £' | |
• Adrenomieloneuropatia ^ |
• Guzy przysadki (> 1 cm) • Uszkodzenie pooperacyjne, po radioterapii | |
• Choroby spichrzeniowe (hemosyderoza, amyloidoza) |
• Limfocytarne zapalenie przysadki | |
♦ Wrodzona niedoczynność kory nadnerczy |
• Udar przysadki | |
- Z hipogonadyzmem hipogonadotropowym |
zespól Sheena | |
- Z dystrofią mięśniową ’ |
• Zahamowanie przysadki po leczeniu | |
' |
farmakologicznymi dawkami glukokortykoidów | |
• Histiocytoza X, sarkoidoza, hemochromatoza | ||
(uszkodzenie przysadki lub podwzgórza) |
PRZYCZYNY:
r ł ■ ■ t i- |
H' | |
„historia” - |
i |
j W*- ‘ |
przyczyna najrzadsza |
ir-t |
Niewrażliwość na ACTH:
• Rodzinny niedobór glikokortykoidów (opisano 13 różnych mutacji 18plL2) Mineralokortykoidy b.zciemne zabarwienie skóry
(defekt 12ql3)
Niedoczynność pierwotna - TaCTH
ciemnienie skóry
• i błon śluzowych
2