Obrazek21

WM

■■■i

Badania na zwierzętach przeprowadzone przez Sampolsky’cgo et al. (1990) pokazały, że istnieje związek miedzy chronicznym stresem a uszkodzeniem hlpokamoa i ciała migdałowatej^ na skutek dlugolrwalcgo-dzialania glilco-kortykoidów. Zniszczenie neuronów struktury hipokampa pod wpływem tych hormonów współwystępuje z procesami zahamowania rozmnażania i migracji nowych komórek nerwowych. Uszkodzenie hipokampa upośledza zdolność do przypominania, osłabia możliwości regulowania afektu i testowania rzeczywisto-id z nwzgł^ffniGipem kontekstu, w którym pojawia sie zagrożenie, co wpływa na nasilenie poziomu stresu doświadczanego przez osobę (LongstafF 2005; Werlca 2005). Co wiecei. im wcześniej _L dłużęi w życiu dziecka wystąpi długotrwały stres, tym większe jest prawdopodobieństwo uszkodzenia-hipokampa. wystąpienia suoresji immunologicznej i podatności na różne choroby somatyczne (por. Cozol ino 2004, s. 189).

Techniki obrazowania funkcji mózgu i aktywności układu współczuł nego pokazują, że utrzymujący sie pod wpływem nadmiernego stresu wysoki poziom aktywności osi podwzgórzc-przysadka-nadnercza powoduje znaczne nasilenie czynności ciała migdałowatego, które nie zmniejsza się nawet wtedy, gdy przestają działać czynniki stresowe. Zjawisko to wyjaśnia, dlaczego tak długo, po zakończeniu sytuacji traumatycznej, utrzymują się różne objawy charakterystyczne dla zespołu stresu pourazowego (Bryant, Harvey 2003).

Dalsze badania pokazały, że wydłużone w czasie działanie hormonów elikokor-tykoidowych powoduje także spadek koncentracji noradrenaliny w zakończeniach nerwowych komórek miejsca skLawęgo, obniżenie stężenia serotoniny w płatach czołowych! osłabienie aktywności układu dopairrinergicznego. Dlatego van der IColk (7996. za: Bryant, Haryęy 2003) postawił teze. że zaburzenia PTSD wyni-

306U&

lązan

'5vlr|

Ocenia*

mi funkcjonowania systemu noiadrcncrgicznego. Zachodząca pod wpływem stresu traumatycznego aktywacja szlaków neuronalnych miedzy miejscem sinawym i hfpoltampem prowadzi początkowo do wzrostu poziomu noradrenaliny, co zwrotnie skutku je zwTdcszcniern jej wychwytu i w końcu obniżeniem Te] poziomu w układzie nerwowym. Zjawisko to przyczynia się do-swoistej nadwraż liwość i na kolejne dawki noraclrena 1 iny. Ponowne przeżywanie urazu w postaci powracających wspomnień spowodowane jest reaktywacją szlaków neuroprze-kaźnikowych: miejsce sinawe-hipokamp, a każda kolejna reaktywacja wzmacnia doświadczanie stresu. Koncepcja ta wyjaśnia raczej krótkotrwałe utrzymywanie się objawów ostrej reakcji na stres niż zesnohi stresu pourazowego.

•unoc lata dziewięćdziesiąte przyniosły wiele interesujących modeli i hipotez potwierdzonych badaniami naukowymi na zwierzętach i ludziach, to wyjaśniają one przede wszystkim pojawienie się ostrej reakcji na stres. Konieczne jest prowadzenie dalszych badań zarówno nad źródłami, jak i mechanizmem utrzymywania się tych objawów bądź ich pojawienia się w postaci odroczonej, na przykład pół roku po wystąpieniu zdarzenia.

11.5.3. Od dyslroHU do zaburzeń w postaci traumy

► Nie u każdej osoby doświadcząj^egj zdarzeń krytycznych w postaci katastrofy, klęski żywiołowej czy przemocy dochodzi do/ozwinjęcia się zespołu stresu pourazowego. Ta reguła nie potwierdza się nawet wtedy, gdy wystąpiła krótkotrwa* la, ostra reakcja na traumę. Dlatego od wielu lat prowadzi się badania empiryczne, które mają odpowiedzieć na pytanie, jakie czynniki podmiotowe i środowiskowe mogą zwiększać lub zmniejszać ryzyko pojawienia się tego zespołu. Niestety badania te rzadko, z uzasadnionych względów, mają charakter prospektywny, znacznie częściej retrospektywny, co utrudnia sformułowanie trafnej i rzetelnej odpowiedzi na pytanie o uwarunkowania PTSD.

Najwięcej uwagi poświęcono określeniu znaczenia wewnętrznych i zewnętrznych czynników pojawiających się na kolejnych etapach procesu powstawania PTSD, tj. w okresie przedlraumałyęznym, iraumatycznym (reakcja na stresorf rpotraumatycznym. Uzyskane dotąd wyniki sa niejednoznaczne, być może dlatego, zc badania prowadzono na różnych grupach osób, tj. ofiarach i świadkach wydarzenia traumatycznego oraz ratownikach, a także w związku z przeżyciem przez nic różnych typów traumy, na przykład wojny, aktów terroru, pożarów," gwałtów czy przemocy psychicznej.

Choć nie dysponujemy zbyt dużą liczbą badań nad czynnikami ryzyka lub zasobami (czynniki chroniące) w okresie przcdtraumatycznym, to podkreśla sie możliwość wystąpienia podatności na działanie traumy wynikającej z: (U. obciążenia biologicznego, mierzonego historią zabufzeiTpsycmcziiyęh w rodzinie. a przejawiającego się ctxbamj temperament u, oraz (2) obciążenia psychicznego, związanego z wczesną trauinatyzacją, co znajduje odzwierciedlenie w pp-slaci Konkretnych cech osoHówiród    /nnc^/ącą/:cchą temperamentu,

zdaniem Strelaua et al. (2002), jest reaktywność emocjonalną, przejawiająca się między innymi małą wytrzymałością emocjonalną, która odgrywa ważną rolę w konfrontacji ze stresem. Oprócz reaktywności emocjonalnej istotiiiTrole odurv-wąją takie ceclw-asohowości. jak: ncurotycznośó t poziom łęku (por. McFarl/ine 2002), a także jmłóIoy stan zdrowia i kondycja psychiczna o&oby, na przyUad. poziom poczucia koherencji (por. Dudek 2003).

W okresie traumy istotne znaczenie dla konsekwencji mają z jednej strony stopień nasilenia i treść zdarzenia traumatycznego, z drugiej bezpośrednia reak-ciaosoby na to zdarzenie. Badania generalnie potwierdzają zależności między silą bodźca traumatycznego, subiektywnie doświadczanym stopniem zagrożę-nia zdrowia lub życia a wielkością reakcji na stres. Wskazują też na związki miedzy .strategiami radzenia sobie zc stresem a nasHemem oSiawów PTSD, przy czym ich obraz przedstawia sie inaczej w zależności od typu traumy: pożar, katastrofa technologiczna czy udział w wojnie. Polskie badania nad powodzią-nami pokazały, żc styl radzenia sobie skoncentrowany na zadaniu występował u osób z mniej nasilonymi objawami PTSD, podczas gdy styl radzenia sobie skoncentrowany na emocjach - u ofiar z bardziej nasilonymi symptomami tego zespołu (Strelau et al. 2002).