pz24

Ostatnio w piśmiennictwie ukazały się doniesień i a, że u myszy techniki* inżynierii genetycznej udało się wyodrębnić białko nazwancleptyną (od greckiego „Icplos” — szczupły), odgrywające istotną rolę w kontroli pobierania pokarmu. Wytwarzanie tego białka zachodzi w tkance tłuszczowej, a proces len kontrolowany jest przez gen OB zwany genem otyłości. Gdy poziom leplyny jest niski, uczucie głodu nasila się, spada temperatura ciała, metabolizm ulega spowolnieniu. Według tej teorii myszy otyłe w ogóle nie produkują leptyny i stale odczuwają głód, natomiast myszy normalne reagują na wzrost swojej masy ciała zwiększonym wydzielaniem wspomnianego białka. Na ile przedstawiona teoria może wyjaśniać etiologię otyłości u ludzi — na razie nie wiadomo.

Należy zaznaczyć, że przedstawione fizjologiczne mechanizmy adaptacyjne, mające za zadanie kompensować nierównowagę bilansu energetycznego u łudzi, nie zabezpieczają przed otyłością czy wychudzeniem. Nie uwzględniają one bowiem wielu innych czynników rzutujących na ostateczny stan tego bilansu i kształtowanie się masy ciała. Badania epidemiologiczne dowodzą, że dla ludzi bardzo istotne w tym przypadku są czynniki psychologiczne i socjoekonomiczne, jak: status materialny i społeczny czy poziom wykształcenia. Dopiero łączna analiza całego zespołu mechanizmów fizjologicznych i czynników pozafizjologicznych może stanowić podstawę do wyjaśnienia, dlaczego stabilna masa ciała, zbliżona do masy należnej, nie jest przymiotem wszystkich ludzi.

Literatura uzupełniająca

lUiudcr K.L.: Energy metabolizm intmimals and man. Cambridge Universiiy Press, Cambridge 1989. Keller J.S.; Zarys bioenergetyki człowieka. Homeostaza organizmu dorosłego. Wyd. SGGW, Warszawa 1996.

Kloibor M.: Ogień życia. Zarys bioenergetyki zwierząt. PWRiL, Warszawa 1975.

Wiirdlnw G.M., Inse) P.M.: Perspectwes in nutrition. Mosby - Year Book, USA 1993.