Scan200

200 M. Habib

również dla bardziej złożonych działań (Nicolson i wsp., 1995). Móżdżek wiąże się również z automatyzacją określonych czynności.

Odnośnie motorycznych zaburzeń, pojęcie specyficznego zaburzenia koordynacji, cytowane w klasyfikacjach zaburzeń psychicznych, (DSM-IV, CIM-10) podobnie, jak specyficzne zaburzenie języka mówionego i pisanego, jest już klasycznie przypisywane dysfunkcji móżdżkowej.

Dyspraksja jest oddzielnym zaburzeniem, ale często powiązanym z dysleksją. Zaburzenia czytania występują aż w 70% specyficznego zaburzenia koordynacji (0’Hare i Khalid, 2002).

Badania neuroobrazowania wykazały specyficzny wpływ móżdżku na pewne fazy uczenia się sekwencji motorycznych, zwłaszcza wtedy, kiedy osoba podnosi swoją umiejętność w miarę uczenia się. Struktura ta przestaje być aktywowana, kiedy osoba osiąga maksymalną sprawność w danej czynności (Doyon i wsp., 2001, 2003). Co więcej (Van Mier i Petersen, 2002), wydaje się, że różne rejony móżdżku są odpowiedzialne za różne aspekty uczenia. Uczenie się istoty zadania aktywuje lewą część móżdżku; nauka czasowej charakterystyki zadania pobudza robak móżdżku i prawy płat móżdżku. Ponieważ u blisko 80% osób z dysleksj ą stwierdzono zaburzenia związane z dysfunkcją móżdżku (Nicolson i wsp., 2001), a ponadto wykazano, że u dorosłych osób z zaburzeniami czytania ma miejsce nadaktywność móżdżkowa podczas uczenia się umiejętności motorycznych (Nicolson i wsp., 1999), zaproponowano hipotezę dysfunkcji móżdżkowej w dysleksji. Nicolson uważa, że dysfunkcja móżdżku, mimo że jej objawy są minimalne, może być przyczyną zaburzeń uczenia się. Hipoteza ta, chociaż trafna w odniesieniu do dużej grupy osób z dysleksją, u których występują deficyty motoryczne, opiera się głównie na badaniach, jakie zespół Nicolsona prowadził od 10 lat (patrz Nicolson i Fawcett, 1993 - streszczenie tych prac). Badacze wskazują, że w niektórych próbach eksperymentalnych dzieci z dysleksją przejawiają rzeczywiście niewielkie zaburzenia równowagi, co udokumentowano wcześniej (Kohen-Raz, 1986). Jednak podstawowy argument Nicolsona dotyczy trudności w automatyzacji procedur, jakie ma większość osób z dysleksją. Autorzy ci wykazują, że jeśli poprosi się osoby z dysleksją o wykonanie zadania polegającego na utrzymaniu stałej równowagi, osiągają oni takie same wyniki, jak osoby bez zaburzeń. Jednak, kiedy muszą z tym czasie wykonać jakąkolwiek operacjęmyślową,np. zapamiętać serię słów, ich równowaga znacznie się pogarsza. Autorzy wnioskują, że to, co charakteryzuje osoby z dysleksją, ;to „deficyt zautomatyzowania równowagi” (Nicolson iFawcett, 1990), co potwierdziły również co najmniej dwa badania z wykorzystaniem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (Eckert i wsp., 2003; Rae i wsp., 2002). Zespół Nicolsona (Finch i wsp., 2002) uczestniczył również w badaniu anatomii mózgów osób zdysleksją (ta sama seria, która została przestudiowana 20 lat wcześniej przez Galaburdę i jego zespół (1985)). Opisywane badanie, które posiada oczywiście takie same słabości jak to, przeprowadzone przez Galaburdę (porównywano tylko 4 mózgi osób z dysleksją z 4 mózgami osób bez dysleksji), wykazało wyższą średnią wielkość komórek w móżdżku tylnym i w opuszce, sugerując swoistą wadę drogi wejściowej układu móżdżkowego, podczas gdy droga wyjściowa (móżdżek przedni i jądro zębate) była nie zaburzona.

Inne argumenty przemawiające za deficytem móżdżkowym pochodzą z badań aktywności rytmicznej i sekwencyjnej u osób z dysleksją. Wolff (2002) poddał grupę 12 dorosłych osób z dysleksjązadaniu polegającemu na uderzaniu palcem na przycisk w rytm uderzeń taktomierza (tempo 1.5;

» Dzieci z dysleksją ■» Grupa kontrolna

Ryc. 2. Wyniki osób z dysleksją (czarne punkty) i osób z grupy kontrolnej (puste punkty) podczas testu dopasowywania tempa naciskania na klawisz do tempa metronomu. Osoby z dysleksją wykazują znaczne odchylenie i wyraźną trudność w dopasowaniu się do tempa (według Wolff, 2002).

Tempo naciskania klawisza