img160 (11)

zmian, to znaczy przyspieszenia pracy i wzrostu pojemności minutowej sercu, a także do wzrostu ciśnienia tętniczego. Zmiany te wynikają ze wzrostu napięciu ścian komór serca, częstotliwości oraz siły jego skurczów (kurczliwośei) Zwiększone w ten sposób obciążenie prowadzi do wzrostu zużycia tlenu pr/.e/ serce. Pociąga to za sobą proporcjonalny wzrost przepływu krwi przez tętnice wieńcowe.

V. Pojęcie rezerwy wieńcowej

Różnicę między aktualnym przepływem wieńcowym a przepływem przy maksymalnie rozszerzonych naczyniach nazywa się rezerwą przepływu wieńcowego lub w skrócie rezerwą wieńcową. Im większy jest aktualny przepływ, np. na skutek nasilenia pracy mięśnia sercowego tym rezerwa jest mniejsza. Wyczerpanie rezerwy wieńcowej poprzez zrównanie aktualnego przepływu z przepływem maksymalnym, uniemożliwia dalsze jego zwiększanie. Jeżeli zapotrzebowanie mięśnia sercowego na krew przekracza przepływ maksymalny, występuje jego niedokrwienie. Warto zwrócić uwagę, że ekstrakcja tlenu z krwi przepływającej przez mięsień sercowy nie zmienia się podczas wysiłku. Wzrost przepływu wieńcowego stanowi, zatem jedyny mechanizm zapobiegający niedotlenieniu mięśnia sercowego w czasie wysiłku.

Rezerwa wieńcowa może być zmniejszona przez zmniejszenie przepływu maksymalnego. Powodem mogą być zmiany patologiczne naczyń wieńcowych w różnych chorobach serca. U ludzi ze zwężeniem tętnic wieńcowych (choroba niedokrwienna serca) wysiłek może spowodować niedotlenienie mięśnia sercowego, które można stwierdzić na podstawie zmian w zapisie elektrokardiograficznym, czasem jest to połączone z bólem w klatce piersiowej. Wysiłek fizyczny u osób zdrowych ograniczony jest przez wydajność zaopatrzenia w krew i tlen pracujących mięśni szkieletowych, a nie przez wykorzystanie całkowitej rezerwy przepływu wieńcowego. Natomiast u osób z chorobą wieńcową objawy niedokrwienia mięśnia sercowego pojawiają się jeszcze przed osiągnięciem granicy wysiłku maksymalnego mięśni szkieletowych. Aby wywołać upośledzenie przepływu wieńcowego, zmiany miażdżycowe muszą zmniejszać średnicę światła naczynia o ponad 60-70%. Nie możliwe jest wtedy rozszerzenie naczynia i wielkość przepływu krwi zależy wówczas jedynie od ciśnienia perfuzji. Zmniejszony przepływ może być wystarczający w warunkach spoczynkowych. Kiedy zapotrzebowanie serca wzrasta (wysiłek fizyczny, pobudzenie emocjonalne, niska temperatura), dochodzi do niedokrwienia. Skutkiem epizodów niedokrwienia jest niewystarczające zaopatrzenie mięśnia sercowego w tlen i nagromadzenie się w nim produktów przemiany materii. W czasie niedotlenienia kardiomiocyty przechodzą na metabolizm beztlenowy. Obniża się wtedy ilość wytwarzanego

ATI’, upośledzająca oddziaływania między elementami kurczliwymi, co prowadzi do obniżonej kurczliwości i rozkurczowej relaksacji komór serca. W czasie niedokrwienia dochodzi do nagromadzenia produktów beztlenowego metabolizmu (kwas mlekowy, kationy wodorowe, a także kininy, serotonina, adenozyna). Niektóre z wymienionych substancji pobudzają receptory bólowe w obrębie C7-Th4, może to stanowić mechanizm powstawania objawów dławicy piersiowej. Podczas bólu niedokrwiennego pobudzenie części sympatycznej i parasympatycznej układu autonomicznego może wywoływać przyspieszenie rytmu serca, pocenie się i nudności. Skutkiem zmniejszonej relaksacji mięśnia sercowego lewa komora sztywnieje, a ciśnienie rozkurczowe w jej świetle rośnie. Podwyższenie ciśnienia może przenieść się do krążenia płucnego i może powodować duszności i zastój w płucach. Nagromadzenie się produktów przemiany materii i zaburzenia transportu jonów w kardiomiocytach mogą prowadzić do zaburzeń rytmu serca. Kiedy niedokrwienie ustaje, objawy dławicowe ustępują, a mięsień sercowy nie ulega uszkodzeniu.

CZĘŚĆ PRAKTYCZNA ĆWICZENIA

Celem ćwiczenia będzie obserwacja wpływu wysiłku fizycznego na podstawowe parametry hemodynamiczne: zmiany częstości skurczów serca oraz zmian ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi człowieka.

Dla celów klinicznych za wystarczający sprawdzian ukrwienia mięśnia sercowego przyjęto wysiłek zbliżony do maksymalnego (85-90% wysiłku maksymalnego), określany na podstawie częstotliwości rytmu serca. Brak podmiotowych, przedmiotowych i elektrokardiograficznych cech niedokrwienia przy takim wysiłku wskazuje na dobrą sprawność krążenia wieńcowego.

Badanie to, zmuszając organizm do zwiększonej pracy, przy jednoczesnym monitorowaniu zapisu EKG i kontroli ciśnienia tętniczego krwi, pozwala ocenić wydolność układu krążenia. Podstawowe wskazania do wykonania elektrokardiograficznej próby wysiłkowej obejmują diagnostykę choroby wieńcowej i ocenę rokowania po przebytym zawale serca. Wykonuje się je również w celu oceny skuteczności rewaskularyzacji po zabiegach takich jak pomostowanie aortalno-wieńcowe, czy przezskórna angioplastyka wieńcowa. Badanie pomocne jest także do oceny leczenia farmakologicznego osób z chorobą wieńcową, komorowymi zaburzeniami rytmu, nadciśnieniem tętniczym czy przewlekłą niewydolnością serca.

Bezpośrednio przed badaniem wykonuje się pomiar ciśnienia tętniczego krwi oraz 3 - odprowadzeniowy elektrokardiogram. Służy on do porównania z zapisami uzyskanymi podczas i po wykonaniu wysiłku, a ponadto w praktyce klinicznej elektrokardiogram jest pomocny w wychwyceniu ewentualnych przeciwwskazań do wykonania próby wysiłkowej.

59