img047 (47)

mitochondrium - pałeczkowaty kinetoplast jest organellum typowym dla tych pierwotniaków, ważnym w diagnostyce różnicowej.

Trypąnosomą bruceigąmbiense -świdrowiec gambijski trypanosomoza (trypanosomosis), śpiączka afrykańska

Morfologia. Wysmukłe trypomastigota z cechami adaptacji do bytowania w płynach ustrojowych, osiągają 15 - 33pm długości, pojedyncze jądro i długą wić połączoną na dużym odcinku błoną falującą z ciałem pierwotniaka.

Ciałko podstawowe wici oraz kinetoplast zlokalizowane są w tylnym końcu ciała. Stadium epimastigota z krótką wicią i błoną falującą oraz ciałkiem podstawowym i kinetoplastem w przednim końcu    i

ciała, rozwija się w owadach - przenosicielach (wektorach) biologicznych.

Epidemiologia, rozwój i patogeneza. Ten heterokseniczny pasożyt człowieka występuje w centralnej i zachodniej Afryce, często endemicznie. Rozprzestrzenianie tego pierwotniaka ogranicza zasięg występowania biologicznego przenosiciela - muchy tse-tse (Glossina palpalis). Transmisja odbywa się wyłącznie za pośrednictwem samców i samic rodzaju Glossina-, w wektorach formy trypomastigota rozmnażają się przez podział podłużny, migrują do różnych organów owada i przekształcają w postać epimastigota. Ostatecznie w ślinie owada pojawiają się formy trypomastigota, które są stadium inwazyjnym dla człowieka, wprowadzanym ze śliną krwiopijnej muchy. Występuje transmisja człowiek-mucha-człowiek, jednakże niektóre zwierzęta hodowlane: antylopy i świnie, a także psy są znanym rezerwuarem i źródłem inwazji T. gambiense.

Okres inkubacji może wynosić od dwóch tygodni do wielu miesięcy.

We wczesnej fazie choroby formy trypomastigota występują we krwi obwodowej oraz węzłach chłonnych. W pierwszym roku po zarażeniu rozwija się ostra faza infekcji z nieregularną gorączką powiększeniem węzłów chłonnych karkowych, tworzących tzw. trójkąt szyjny (objaw Winterbottoma). Podczas drugiego i trzeciego roku po zarażeniu pasożyty osiedlają się w płynie mózgowo-rdzeniowym - rozwija się faza chroniczna, obejmująca centralny układ nerwowy.

W późnej fazie pojawiają się m.innymi zmiany psychiczne, konwulsje i śpiączka. Wykrywanie. Stosowana jest bezpośrednia mikroskopowa identyfikacja form trypomastigota w świeżych i barwionych rozmazach krwi, preparatach z płynu mózgowo-rdzeniowego i aspiratach z węzłów chłonnych. Przydatne są również metody immunologiczne oraz inokulacja zwierząt laboratoryjnych.

Zapobieganie. Rekomendowana jest eliminacja wektorów przez stosowanie insektycydów, środków odstraszających (repelentów), moskitier. Konieczne jest leczenie osób zarażonych; obecnie nie stosuje się chemioprofilaktyki ze względu na rozprzestrzenienie się szczepów lekoopomych.

I rypjnosomj cm z i

choroba Chagasa, trypanosomoza amerykańska

Morfologia. Formy trypomastigota o długości 15-30pm, z pojedynczym jądrem i wicią połączoną z błoną falującą, mają duży kinetoplast, charakterystyczny dla tego gatunku. Formy amastigota są okrągłe 1,5-4,0pm, zwykle skupione w grona złożone z wielu osobników. Oba stadia rozwijają się w organizmie człowieka. Formy promastigota oraz epimastigota występują w żywicielu pośrednim, ale sporadycznie są także znajdywane u ludzi.

Epidemiologia, rozwój i patogeneza. Ten heterokseniczny pasożyt człowieka znany jest z Ameryki Centralnej i Południowej, z tendencją do występowania endemicznego.

Transmisja T. cruzi odbywa się za pośrednictwem biologicznych przenosicieli -krwiopijnych pluskwiaków z rodzaju Triałoma i Rhodnius, które są źródłem tej inwazji dla ludzi. Koty, psy, szczury, pancerniki są żywicielami rezerwuarowymi. Formy trypomastigota z układu pokarmowego owadów, podczas pobierania przez nie krwi przenoszone są z kałem, oddawanym na powierzchnię skóry człowieka, skąd wędrują do komórek tkanki podskórnej i/lub spojówki oka i innych błon śluzowych. Tu formy trypomastigota przekształcają się w stadium amastigota, które rozmnażają się bezpłciowo i po kolejnych podziałach rozwijają w różne formy morfologiczne wewnątrz ludzkich komórek, tworząc pseudocysty. We wczesnej, ostrej fazie amerykańskiej trypanosomozy, w miejscu ukłucia przez owada, zwykle na twarzy, w pobliżu oka, rozwija się pierwotna zmiana tzw. chagoma, której towarzyszy jednostronny twardy obrzęk twarzy (objaw Romana). Trypanosomy wydostają się z pękniętych pseudocyst i drogą krwionośną osiągają mięśnie, a nawet wnikają do komórek serca i płuc.

W późnej, chronicznej fazie choroby może występować kardiomyopatia. Wykrywanie. Konieczna jest bezpośrednia mikroskopowa identyfikacja U i C -kształtnych form trypomastigota T. cruzi, zarówno w świeżych jak i barwionych rozmazach krwi. W chronicznej inwazji stosuje się metody zagęszczające oraz serologiczne. Rekomendowana jest także ksenodiagnostyka.

Zapobieganie. Polecane jest stosowanie insektycydów, repelentów, moskitier w celu eliminacji wektorów. Konieczne jest leczenie osób zarażonych.

Leishmdnti tropice

leiszmanioza skórna (/eishmanios/s cutis), wrzód wschodni

Morfologia. Formy amastigota, rozwijające się w organizmie człowieka, są owalne lub sferyczne, 2 - 5pm, z dużym rwL $ s^v $ & kinetoplastem.    ® ®

Formy promastigota, występujące w owadzich wektorach,

są smukłe, z krótką wicią, kinetosomem i kinetoplastem położonymi w przedniej części ciała, przed jądrem.

15