img164 (11)

krwi przeciwdziałający jego spadkowi w górnej części ciała i zapewniający odpowiednią dostawę krwi do ośrodkowego układu nerwowego i kończyn górnych. Podstawą takiej regulacji, która dostosowuje wielkość ciśnienia tętniczego do aktualnej pozycji ciała jest odruch z baroreceptorów tętniczych. Jest to odruch własny krążenia krwi zawierający w swym obrębie zarówno receptory, jak i efektory tego odruchu. Receptorami są mechanoreceptory znajdujące się w zatokach szyjnych i łuku aorty. Bodźcem dla ich pobudzenia jest rozciągnięcie ściany tętnicy (mechaniczne odkształcenie receptorów). Od zakończeń baroreceptorowych w zatokach szyjnych biegną włókna czuciowe nerwu zatokowego (włókna aferentne), będące gałązką nerwu językowo-gardłowego (IX nerw czaszkowy). Od zakończeń w łuku aorty biegnie czuciowy nerw aortalny (gałązka nerwu błędnego - X nerwu czaszkowego). Odchylenie ciśnienia tętniczego od wartości regulowanej jest wykrywanym przez detektory (receptory) sygnałem, który na drodze odruchowej ustala ciśnienie na odpowiednim poziomie. Odruch z baroreceptorów tętniczych ma dwie składowe: sercową i naczyniową. Składowa sercowa to odruchowe pobudzenie nerwu błędnego (gałązek sercowych) i zahamowanie tonicznej aktywności współczulnych nerwów sercowych. Efektem tych działań jest zwolnienie czynności serca (bradykardia), osłabienie kurczliwości mięśnia sercowego i zmniejszenie jego pojemności minutowej. Składowa naczyniowa natomiast to zahamowanie tonicznej aktywności włókien współczulnych zwężających naczynia, prowadzące do ich rozszerzenia (spadek oporu obwodowego) i obniżenia ciśnienia tętniczego. Dotyczy to głównie tętniczek mięśni szkieletowych, naczyń przewodu pokarmowego i nielicznych naczyń skórnych. Naczynia krążenia mózgowego, wieńcowego i tętniczki nerkowe tylko nieznacznie ulegają rozszerzeniu. Na drodze odruchowej zmniejsza się również napięcie współczulne dużych naczyń żylnych, których rozszerzenie prowadzi do zalegania krwi. I tak, wzrost ciśnienia tętniczego poprzez rozciągnięcie ścian naczyń tętniczych i pobudzenie mechanoreceptorów, odruchowo hamuje aktywność współczulną w układzie sercowo-naczyniowym i pobudza aktywność przywspółczulną w sercu. Naczynia oporowe ulegają rozszerzeniu (spadek oporu obwodowego), zwalnia się czynność serca (spadek pojemności minutowej) i ciśnienie tętnicze powraca do wartości prawidłowej. Natomiast obniżenie ciśnienia tętniczego i związane z tym odbarczenie baroreceptorów, na drodze odruchowej, odhamowuje aktywność współczulną i zmniejsza aktywność przywspółczulną. Efektem jest zwężenie naczyń (wzrost oporu obwodowego) i zwiększenie powrotu żylnego oraz przyspieszenie czynności serca (wzrost pojemności minutowej) - ciśnienie tętnicze kolejny raz powraca do wartości prawidłowej. Odruch ten zatem chroni organizm zarówno przed nadmiernym wzrostem, jak i spadkiem ciśnienia tętniczego. Działając na zasadzie sprzężenia zwrotnego jest jednym z najważniejszych odruchów w neuroregulacji ciśnienia tętniczego krwi. Badanie odruchu z baroreceptorów przeprowadzić można, wywołując podciśnienie wokół szyi przy użyciu komory szyjnej.

Powoduje to rozciągnięcie zatok szyjnych i pobudzenie baroreceptorów. Odbarczenie receptorów następuje przy nadciśnieniu powietrza w komorze. Jednocześnie dokonuje się wielokrotnych pomiarów ciśnienia tętniczego mankietem sfingomanometru założonym na ramieniu. Odruch z baroreceptorów, oprócz kluczowej roli w neuroregulacji ciśnienia tętniczego, wyrównuje jego wahania przy zmianach pozycji ciała, przez co przeciwdziała ortostatycznym spadkom ciśnienia krwi i zapobiega niedokrwieniu mózgu. Zmiana pozycji ciała z leżącej na siedzącą bądź stojącą wywołuje w organizmie człowieka szereg reakcji odruchowych określanych mianem reakcji ortostatycznej krążenia krwi. Pionizacja ciała (uniesienie zatok szyjnych powyżej płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej) obniża ciśnienie tętnicze krwi o około 25 mmHg i jednocześnie odbarcza baroreceptory zatok szyjnych. Krew zalega w układzie żył dolnej części ciała, co zmniejsza powrót żylny i objętość wyrzutową serca, a więc i skurczowe ciśnienie tętnicze. Na drodze odruchowej uruchamiane są obie składowe odruchu: naczyniowa i sercowa, doprowadzając do zwiększenia obwodowego oporu naczyniowego (skurcz naczyń tętniczych), przyspieszenia czynności serca, wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego oraz skurczu dużych naczyń żylnych. Działania te dążą do podwyższenia ciśnienia tętniczego krwi po zadziałaniu czynnika hydrostatycznego.

Próba ortostatyczna, polegająca na przejściu z pozycji leżącej do stojącej (np. przy użyciu stołu pionizacyjnego) powoduje miedzy innymi przyspieszenie czynności serca (tachykardia) i wzrost ciśnienia tętniczego. W przypadku osłabionej reakcji ortostatycznej może dochodzić do takiego spadku ciśnienia tętniczego po pionizacji, który doprowadza do niedokrwienia mózgu i krótkotrwałej utraty przytomności (zapaść ortostatyczna). Reakcji takiej sprzyja wysoka temperatura otoczenia (rozszerzenie naczyń skórnych, utrudniające ich odruchowe zwężenie). Osobę z zapaścią ortostatyczną należy ułożyć w pozycji leżącej (nie podtrzymywać na siłę w pozycji stojącej!).

III. Odruch z receptorów serca i mechanoreceptorów sercowo- płucnych

W obrębie przedsionków i lewej komory serca oraz w naczyniach wieńcowych znajdują się liczne mechanoreceptory, które biorą udział w odruchu Bezolda-Jarischa. Podobnie jak w odruchu z baroreceptorów tętniczych, rozciągnięcie ścian lewej komory serca (pobudzenie znajdujących się tam mechanoreceptorów) zwiększa na drodze odruchowej aktywność dosercowych włókien nerwu błędnego oraz hamuje aktywność włókien współczulnych serca i naczyń krwionośnych (składowa sercowa i naczyniowa odruchu). Wywołuje to zwolnienie rytmu serca oraz rozszerzenie naczyń, prowadząc do obniżenia ciśnienia tętniczego krwi. Takie reakcje odciążają serce w sytuacji jego nadmiernego obciążenia. Czasami zdarza się paradoksalne pobudzenie mechanoreceptorów sercowych przy zmniejszonym wypełnieniu lewej komory

101