P170310 430001

146 Układ moczowy

pryl. Leczenie należy rozpocząć od bardzo małych dawek leków, ponieważ upośledzenie wydalania przez nerki może powodować kumulację leków, z wystąpieniem objawów ubocznych. Trzeba zadowalać się początkowo niewielkimi wynikami, często kontrolować ciśnienie i raz w tygodniu sprawdzać stężenie kreatyniny. Dawki leków należy zwiększać powoli — co kilka dni, kierują" się zarówno uzyskanymi wynikami, jak i stężeniem kreatyniny. Należy unikać gwałtownych, znacznych spadków ciśnienia tętniczego, ponieważ powodują one pogorszenie ukrwienia i czynności nerek.

Wyraźne zmniejszenie diurezy, zwiększenie stężenia kreatyniny powyżej 0,88 mmni/1 {io mg%), nasilenie się klinicznych objawów mocznicy stanowią wskazania do rozpoczęcia dializoterapii: powtarzanych hemodializ lub ciągłej ambulatoryjnej dializy otrzewnej (CADO). W chwili obecnej dostępność tej metody leczenia, podobnie jak przeszczepów nerek, jest w Polsce dla dzieci niestety jeszcze ograniczona.

PIERWOTNE KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIE- NEREK

Nazwą pierwotnego klębuszkowego zapalenia nerek (kzn.) określa się proces patologiczny uszkadzający pierwotnie kłębuszki nerkowe. Uszkodzenie może dotyczyć wszystkich klębuszków (rozlane kzn.), w części przypadków zmiany patologiczne obejmują tylko niektóre kłębuszki (ogniskowe kzn.) lub ich pojedyncze pętle naczyniowe (segmentalne kzn.).

Przyczyną większości kzn. u ludzi są reakcje immunologiczne wywołane przez rozmaite antygeny. Przemawiają za tym: obecność złogów immunoglobu-lln i części składowych układu dopełniacza w klębuszkach, wrystępowanie w krążeniu swoistych przeciwciał i kompleksów immunologicznych oraz aktywacja układu dopełniacza. Najlepiej są poznane dwa mechanizmy uszkodzenia kiębuszka. Pierwszy z nich polega na odkładaniu w klębuszkach krążących, rozpuszczalnych kompleksów immunologicznych (KI), złożonych z przeciwciała i antygenu, a być może również na wytwarzaniu KI ,,in situ”. Drugim czynnikiem uszkadzającym są przeciwciała skierowane bezpośrednio przeciw antygenom błony podstawnej naczyń włosowatych kiębuszka. Znaczna większość kzn. u ludzi rozwija się według pierwszego z wyżej wymienionych mechanizmów. Przeciwciała przeciw błonie podstawnej są odpowiedzialne za część przypadków zewnątrzwłośniczkowego kzn. .

Ani odkładanie kompleksów immunologicznych, ani związanie AGBM w naczyniach włosowatych kiębuszka nie uszkadza w sposób bezpośredni jego struktury. Procesy te uruchamiają natomiast układy mediatorów uszkodzenia immunologicznego, tak humoralnych (układ dopełniacza, układ krzepnięcia, układ kinin), jak komórkowych (bazofile, płytki, leukocyty wielojądrzaste, limfocyty), które współdziałają ze sobą i wzajemnie się aktywują (ryc. 304).

Udział mechanizmów odporności humoralnej w indukowaniu uszkodzenia kiębuszka wydaje się nie budzić obecnie wątpliwości. Należy liczyć się z równoległym zaangażowaniem mechanizmów odporności komórkowej, ponieważ odpowiedzi te współdziałają ze sobą we wszystkich procesach immunologicznych.

W ostatnich latach coraz większe zainteresowanie budzi w tym zakresie rola limfocytów grasiczozależnych (T). Mogą one działać bezpośrednio cytoto-ksycznie lub poprzez liczne mediatory (limfokiny) produkowane pod wpływem kontaktu z odpowiednim antygenem. Mogą również modyfikować odpowiedź humoralną, jeśli równowaga pomiędzy populacją komórek supresorowych (Ts) i hclperowych (Th) zostanie zachwiana lub jeśli zaburzeniu ulegnie współdzia-