Pok tafil1538

978

z komórki i tym samym powoduje bezkwas w świetle żołądka. Do zahamowania wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe prowadzi leź zablokowanie receptorów znajdujących się na błonie komórkowej tych komórek. Receptory H₂ można blokować m.in. za pomocą ranitydyny lub famo-tydyny. Receptory M₃ blokuje atropina, a blokowanie receptorów CCK_B (ga-strynowych) można uzyskać, używając proglumidu.

Kończąc omawianie molekularnych podstaw wydzielania kwasu solnego, należy zaznaczyć, że proces ten zależy głównie od dwóch enzymów: anhy-drazy węglanowej i H*-K^ł-ATP-azy. Kwas solny powstaje nie w obrębie komórki, lecz w świetle gruczołów żołądkowych. W czasie wydzielania jonów H* w komórkach okładzinowych powstają wodorowęglany, które dyfundują do krwi na zasadzie wymiany z Cl' w ilościach odpowiadających ilości wytworzonego jonu H*. Krew w żyłach żołądka jest więc alkaliczna i, oznaczając zasób zasad, można by określić z dużą dokładnością ilość jonu H‘ wydzielonego przez żołądek.

Jak wspomniano powyżej, wydzielaniu jonów H^ł towarzyszy wydzielanie jonów Cl*. Aniony chlorkowe wydzielane są przeciwko gradientowi elektrochemicznemu do soku żołądkowego przy udziale układu transportowego sprzężonego z jonami K*. W okresie międzytrawiennym aktywny transport jonów Cl~ przewyższa aktywny transport jonów H* i powstaje przezzścienna różnica potenq'ału elektrycznego (potential difference, PD), zwana teżtrans-śluzówkową różnicą potencjałów, z ujemnym ładunkiem od strony powierzchni błony śluzowej i dodatnim od strony błony surowiczej. W badaniach kfi-n cznych, ze względów technicznych, elektroda przykładana od strony otrzewnej zastępowana była przez elektrodę wprowadzoną do naczynia żyl-r.egc Wartość PD w okresie międzytrawiennym wynosi w trzonie żołądka -cZ mV„ a po pobudzeniu wydzielniczym, gdy jony H* są czynnie wydzielane 20 światła żołądka. PD w błonie śluzowej zmniejsza się do wartości około -V. Ponieważ w części odżwiemikowej żołądka zjawiska wyżej opisane są znacznie ograniczone, wartość PD wynosi -20 mV, a w dwunastnicy tylko -5 mV. Czynniki uszkadzające błonę komórkową (np. niesteroidowe leki przeciwzapalne) prowadzą do zmniejszenia wartości PD i pomiar jego może być miernikiem oceny stopnia uszkodzenia błony śluzowej, a także może służyć w zabiegach chirurgicznych żołądka do wyznaczenia granicy między trzonem a częścią odżwiemikową żołądka.

Stężenie jonów H* w świetle żołądka zwiększa się w miarę pobudzenia wydzielania soku żołądkowego. Największe stężenie H‘ obserwowane u człowieka wynosi około 150 mmol/l. Zwiększeniu wydzielania H‘towarzyszy zwiększenie objętości wydzielanego soku. Związane jest to z większym przechodzeniem wody, która na zasadzie dyfuzji biernie przenika z osocza przez komórki okładzinowe do światła gruczołów żołądkowych. Woda przechodzi zgodnie z gradientem osmotycznym, wytworzonym w wyniku aktyw-

Fizjologia pmwodu potamKwego I ^ Pokarm

RYCINA 11.7.13. Zmiany składu elektrolitowego soku żołądkowego po pobudzeniu jego wydze-

lania.

nego wydzielaniu jonów H* i Cl". Podczas wydzielania maksymalnego osmo-lamość soku żołądkowego osiąga 300 mosm/l, podczas gdy w spoczynku wynosi około 170 mosm/l. W okresie zwiększonego wydzielania maleje stężenie jonów Na*, a stężenie jonów K' podlega niewielkiemu zwiększeniu

(ryc. 11.7.13).

Wysunięto kilka hipotez dla wyjaśnienia mechanizmu zmian składu soku żołądkowego podczas pobudzenia czynności zewnątrzwydzielniczej tego narządu. Najbardziej popularna jest koncepcja dwóch komponentów, wysunięta przez Pawłowa, a następnie rozwinięta przez Hollandera Mówi ona, że komórki okładzinowe wydzielają jony H* w stałym stężeniu (160 mmol/l), a objętość komponentu okładzinowego zmienia się w zależności od pobudzenia. Komponent nieokładzinowy soku żołądkowego, wytwarzanego przez pozostałe komórki gruczołów żołądkowych i błony śluzowej żołądka, ma stały skład i objętość, niezależnie od pobudzenia. Konsekwencją tego jest obserwowane po pobudzeniu wydzielania zwiększenie stężenia komponentu okładzinowego, a zmniejszenie nieokładzinowego. Zwraca uwagę fakt, że