Jarzy Stachura • PATOLOGIA CHORÓB PRZEWODU POKARMOWEGO
TO
zmian są bezpośrednim skutkiem infekcji, które zakażeń oportunistycznych, a które są wynikiem stosowanego leczenia.
Zmiany w prostnicy u homoseksualistów wy-nikają z urazów, guzów i zakażeń oportunistycznych. Występują krwawienia, pęknięcia, przetoki, ropnie okołoodbytnicze, klykciny kończyste. Występują też infekcje wirusem herpes, cytome-galii, chlamydią. Z nowotworów obserwuje się chłoniaki, mięsaka Kaposiego i raki.
Chorzy wykazują większą skłonność do infekcji wirusowych, bakteryjnych, w tym także do infekcji przez mycobacłerium avium intracel-lulare, grzybiczych, pasożytniczych. Z infekcji pasożytniczych jedną z częstszych jest krypto-sporidioza, która wywołuje biegunkę u 3-11% Amerykanów chorych na AIDS, ale już u 40-46% Haitańczyków, Obfite wodniste biegunki prowadzą do zespołu złego wchłaniania. Innym pasożytem (tym razem wewnątrzkomórkowym) jest microsporidium, też wywołujące biegunki. Jest to tylko przedstawiciel kilkudziesięciu innych mikroorganizmów oglądanych jako egzotyka podczas zjazdów gastroenterologicznych.
ANGIODYSPLAZJA
Jest to najczęstszy typ dysplazji naczyniowych jelita grubego. Choroba jest najczęstszą przyczyną masywnego krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego u ludzi starych. Choroba polega na ogniskowym zwyrodnieniu naczyń żylnych błony podśluzowej, które tworzą kłąb nieregularnie poszerzonych i stłoczonych żył. Jeśli część żył wniknie na teren błony śluzowej, może dojść do masywnego krwawienia. Etiologia jest nieznana. Zwężenie zastawek aorty sprzyja krwawieniom. Chirurgiczna zmiana zastawki zapobiega dalszym epizodom krwawienia. Być może u podłoża zmian leży zaciśnięcie/zarastanie naczyń penetrujących mięśniówkę jelita (przy zwiększonym ciśnieniu w jelicie - zaparcia?), z następowym pokonaniem zwieracza przedwłosniczkowego naczyń tętniczych i poszerzeniem przeciążonych krwią żył na terenie błony podśluzowej.
Morfologia. Zmiana jest słabo widoczna zarówno endoskopowo, jak i makroskopowo w materiale chirurgicznym, w którym poszerzone naczynia sq już zapadnięte. Endoskopowo czasem widać niewielkie zasinienie błony śluzowej na przestrzeni kilku milimetrów. Najlepiej badanie morfologiczne skorelować z wynikami badań angiograficznych, które uwidaczniają anomalie naczyniowe, tym bardziej że zmiany mogą być wieloogniskowe. Najwcześniejsze zmiany polegają na ogniskowym
poszerzeniu naczyń żylnych w błonie podśluzowej Histologicznie widać w błonie podśluzowej ognisko nieregularnie poszerzonych żył, podczas gdy błona śluzowa jest niezmieniona. Czasem nad zmianą może wystąpić niewielkie owrzodzenie. Wnikanie poszerzonych żył na teren błony śluzowej w oczywisty sposób zmienia architektonikę błony śluzowej.
Angiodysplazja jest przypadkowym znaleziskiem u 3-6% pacjentów poddanych kolonosko-pii, średni wiek wystąpienia zmian to 70 lat. Pojedyncze zmiany są mniejsze niż 5 mm, ale często są mnogie. Najlepszym sposobem uwidocznienia angiodysplazji jest angiografia.
Dawniej sądzono, że hemoroidy (żylakowa-te poszerzenia naczyń odbytu) związane są 7 poszerzeniami naczyń splotu naczyniowego okołoodbytniczego spowodowane nadciśnieniem żylnym, np. wrotnym. Hemoroidy są jednak znacznie częstsze niż nadciśnienie wrotne. Obecnie przyjmuje się, że hemoroidy są spowodowane przemieszczeniami naczyń i zawieszenia odbytu. Powoduje to większą wrażliwość na zmiany ciśnienia podczas defekacji i zastój krwi w poszerzonych naczyniach.
Żylaki dzieli się na wewnętrzne (w kanale odbytu, częste zwłaszcza przy wypadaniu odbytu i zewnętrzne (w samym odbycie). Hemoroidy mogą być przyczyną krwawienia i owrzodzeń. W świetle poszerzonych naczyń częste są zmiany zakrzepowe, a w otoczeniu zmiany zapalne.
Uchyłkowatość jelita grubego staje się coraz częstsza w krajach rozwiniętych. Przyjmuje się, że połowa starszych zmarłych pacjentów wykazuje uchyłki jelita grubego w czasie sekcji. Występowanie w świecie zależy w znacznej mierze od stosowanej diety. Najczęściej występuje typ uchyłkowatości związany z zaburzeniami mięśni jelita. Rzadziej występuje uchyłkowatość związana z zaburzeniami tkanki łącznej lub zaburzeniami nerwowymi. Istnieje wyraźny związek uchyłkowatości z wiekiem i zapadalność również rośnie z wiekiem. W patogenezie uchyłkowatości poza wiekiem rozważa się wzrost ciśnienia w jelicie w związku z ubo-goresztkową dietą, zmniejszenie ilości błonnika w diecie, spożywanie dużej ilości wołowiny, tłuszczu wołowego i brak aktywności fizycznej, z czym koreluje przewlekłe zaparcie. Zapadalność wzrosła w krajach uprzemysłowionych po rozbu-