scan0218

Egzamin 07.06

l.Hiperlakcidemia-a.hipoksja    i    i

*/• 2. Obrzęk przedgoleniowy — a. ćh. Basedowa    ^    H <wo

i — 3. Zmiany biochem. w marskiej wątrobie (sód, glukoza-, amoniak, białko)

4.    Zmiany biochem. w niewydolności nerek (fosforany, potas, wapń, glukoza, białko)

5.    Najczęstsząprzyczyną ostrego zap. trzustki (80-90%) - a. alkohol, kamica

6.    W ch. obturacyjnych spadek VC^- bo wzrost RVj

7.    W ch. restrykcyjnych spadek VC^-bo spadek FRCV, . ,, Ą

8.    Metabolizm nowotworów — glikoliza beztlenowa jr

-9. Pierwszym objawem w ostrej niewydolności lewokomorowej jest..."^-^l'ⁱ'^t    ' ■ j

'V 10. Encefalopatię wątrobową wywołują    _tw>

_E__11. Przyczyny wzrostu bilirubiny związanej, niezwiązanej

1 12. Tabelka dot. niedokrwistości - str. 561 Guzek 13. Przewodnienia/odwodnienia

• 14. Parkinsonizm, pląsawica—zwyrodnienie których neuronów

15.    Stan przedpadaczkowy u kobiet w III trymestrze ciąży

16.    Brakapo-B

17.    zespół policystycznych jajników—dysgenezja gonad

18. Cukrzyca typu II a ch. głodowa    *

, 19. Cukrzyca typu II — zmiana glukozy, potasu, białka rp-20. Co to są kom. piankowate - cć \^dń^.vs:    i 1F^* \

i 21. EKG w hiperkaliemii

—!L-22. Blok przedsionkowo-komorowy — bradykardia/tachykardia - t Gosp. wapniowa w niewydolności nerek y —4=^4. Mocznica - potas, fosforany, magnez *4- 25. Rozedma-niedobór^alfa-l-antytrypsyny.

__Ł~26. Dlaczego nie ma tężyczki w przewlekłej niewydolności nerek ^ 27. Patogeneza zsp. Zollingera-Edisona - a. tło autoiimnunolog.

J— 28. Patogeneza zsp. wątrobowo — nerkowego Jif³ 29. Patogeneza ch. Addisona-Biennera    _n i

••jp 30. Odma-zmiana FEV,RV... TUC j VL ^

_].—31. Ostra nerko waNN 3\lS$taCC«'₍ femwnot -

32. W NN substytucja - a. gotowym kalcytriolem    ^    »    ■

-Ąp . 33. Powinowactwo Hb do tlemu    ^i4$Ś?fet-    SiflOlź    - *