skanowanie0035

^ 100    *    Błona komórkowa^

Ekspresja kilku rodzajów koneksyn w jednej komórce, a następnie ich oligomea ryzacja w heterotypowe koneksony, mogła być preferowana przez dobór naturalny ' jako mechanizm regulujący prędkość przesyłania sygnałów między komórkamiJ Wydaje się, że dopasowanie różnych typów koneksonów pomiędzy dwoma połąa czonymi komórkami zależy w dużym stopniu od obu zewnątrzkomórkowych do* men cząsteczek koneksyny. Doświadczalnie wykazano, że komórki niektórych tkafl nek płazów (Xenopus sp.), które syntetyzują koneksynę 38, mogą tworzyć „chimea ryczne" połączenia szczelinowe z komórkami syntetyzującymi szczurzą koneksynę ; 43, lecz nie z komórkami, które syntetyzują koneksynę 32. Być może, ten system two-1 rżenia preferowanych połączeń szczelinowych reguluje komunikację tylko międzja pewnymi typami komórek. Przykładem mogą być włókna Purkinjego (składnika układu przewodzącego serca), które tworzą między sobą połączenia szczelinowa zbudowane z koneksyny 40, ale nie wytwarzają połączeń szczelinowych z miocytS mi komory serca, bo te formują połączenia zbudowane z koneksyny 43. Obie izofoia my koneksyn, 40 i 43, nie mogą utworzyć wspólnych połączeń i dzięki temu obie te] tkanki różnią się właściwościami elektrycznymi. Innym przykładem są komórla ścian naczyń krwionośnych, które jakkolwiek syntetyzują koneksynę 43, to komórki I śródbłonka syntetyzują dodatkowo koneksynę 37. Natomiast komórki miocytńsM gładkich tych naczyń syntetyzują ponadto koneksynę 40. Dzięki temu komórki ścian naczyń krwionośnych, mimo iż są związane ze sobą wspólnymi połączeniami zbua dowanymi z koneksyny 43, mogą dodatkowo wchodzić we wzajemne interakcje za.] pośrednictwem koneksonów zbudowanych z koneksyn 37 i 40.

W czasie różnicowania się narządów w rozwijających się zarodkach zwierząt niektóre komórki syntetyzują następczo różne rodzaje koneksyn. Komórki keratynoa cytów w czasie różnicowania syntetyzują początkowo koneksyny 26 i 43, a w miarę postępowania procesu różnicującego, w miejsce poprzednio syntetyzowanych kod neksyn pojawiają się ich nowe izoformy, koneksyny 31 i 31.1. Następcza ekspresją koneksyn jest prawdopodobnie połączona ze zmianami przepuszczalności koneksoJ nów. Zmiany w przepuszczalności różnicujących się komórek udało się udowodnią doświadczalnie, przez nastrzykiwanie komórek przyżyciowo barwnikiem, która przechodzi przez koneksony, tj. żółcienią lucyferową. Pozwoliło to zaobserwować^ i zmierzyć szybkość przepływu barwnika z komórki do komórki, na różnych etapach; różnicowania się tkanek.

Aby połączenia szczelinowe spełniały swoją rolę koordynacyjną, ićh przepust czalność musi być w odpowiedni sposób regulowana. Komórki, których stany fizjod logiczne ulegają cyklicznym zmianom, nie mogą być stale ze sobą połączone z tą samą efektywnością. Zatem kanały koneksonów muszą się zamykać i otwierał* Dokładne mechanizmy odpowiedzialne za otwieranie i zamykanie kanałów konęr ksonów nie są do końca poznane. Prawdopodobnie, kanał zamyka się lub otwiera dzięki zmianom konformacyjnym trzeciej, hydrofitowej domeny śródbłonowejj w cząsteczce koneksyny. Stan przepuszczalności koneksonów podlega zatem kona troli. Jony Ca²⁺ i H⁺ były pierwszymi czynnikami cytoplazmatycznymi, które wpłylj wały na przepuszczalność połączeń szczelinowych. Doświadczalnie udało się zaobserwować, że przy małym stężeniu Ca²⁺ (10^-7 M) w cytoplazmie kanały połączę® szczelinowych są otwarte. W miarę wzrostu stężenia Ca²⁺ w cytoplazmie kanały? stopniowo się zwężają - przepuszczalność maleje, aż do jej zupełnego ustania przy stężeniu Ca²⁺ 10~⁵ M. Regulacja przepuszczalności koneksonów zachodzi prawdopo-