Zzz1453

Huitlilfil it III It

(Itl lllslamluę można uważać za substancję parakrynną, ponieważ dyfun-duje a miejsca uwalniania do komórek okładzinowych (nie jest to typowy hormon, docierający do narządów docelowych z układu krążenia).

(6j AltUipnlŚoi histaminy, blokujący receptory H_z w komórkach okładzinowych, są najczęściej używanymi lekami przeciwwrzodowymi (np. cymety-dytis I ranitydyna).

(gj Oasltyha Jest uwalniana z komórek G w dystalnej części żołądka [zob. III A Ił b|. Gaslryna jest uważana za hormon, ponieważ dostaje się do narządów docelowych poprzez układ krążenia. Wiele substancji wpływa na wydzielanie gastryny (zob. III C).

li. llflinoWfltlie wydzielania HCI. Somatostatyna hamuje wydzielanie HC1 przez komórki okładzinowe oraz wydzielanie gastryny przez komórki G. Somatostatyna jesł Wydzielana przez interneurony w śródściennych splotach jelitowych.

RedUltldjil wydzielania kwasu żołądkowego (HCI)

h, Pobudzanie W fazie głowowej. Nerw błędny pobudza wydzielanie ACh i hamuje wydzielanie somatostatyny z interneuronów w obrębie jelitowej części autonomicznego układu nerwowego, przez co zwiększa wydzielanie HCI (zob. ryc. 42-5).

b.    l'oliudznnie w fazie żołądkowej. Ilość spożytych białek jest najważniejszym czynnikiem determinującym wydzielanie kwasu w fazie żołądkowej.

(I) Miałka są buforami; i W związku z tym utrzymują pH żołądka na poziomie optymalnym dla wydzielania kwasu.

(R) Aminokwasy i peptydy bezpośrednio pobudzają komórki okładzinowe do wydzielania kwasu.

Ul) Alkohol i kofeina również pobudzają wydzielanie HCI i gastryny.

c,    llfttnownnle w fazie żołądkowej. Najważniejszym inhibitorem wydzielania IICI w tej fazie jest obecność kwasu w żołądku. Jeżeli pH jest niższe niż 2, to wydzielanie kwasu ustaje. Wydzielanie kwasu jest hamowane przez dwa mechanizmy,

(I j Niska wartość pH bezpośrednio hamuje wydzielanie HCI i gastryny.

(R) Obniżenie pH zwiększa uwalnianie somatostatyny, co hamuje wydzielanie IICI przez komórki okładzinowe i gastryny przez komórki G (zob. ryc. 42-5).

d,    Pobudzenie w fazie jelitowej. Obecność produktów trawienia białek w dwunastnicy powoduje zmniejszenie wydzielania HCI.

(1) Pomimo to, że komórki G znaleziono w dwunastnicy, gastryna nie jest uważana za hormon pobudzający wydzielanie kwasu w fazie jelitowej.

(R) Uważa się, że bliżej nie zidentyfikowany hormon, zwany enterooksyntyną, jest odpowiedzialny za pobudzanie wydzielania kwasu.

(<l) Aminokwasy krążące we krwi po uprzednim wchłonięciu z jelit mogą także pobudzać wydzielanie kwasu.

e.    llfliunwanie w fazie jelitowej. Wydzielanie kwasu jest hamowane po przejściu pokarmu do dwunastnicy. Wskutek tego resekcja proksymalnej części jelita zwiększa sekrecję kwasu (oraz motorykę).

(I) Jony H', kwasy tłuszczowe oraz wzrost osmolarności pobudzają wydzielanie pnletogaslronów z dwunastnicy.

(R) NajważhlejBzym z enterogastronów jest żołądkowy peptyd hamujący ((IIP). Hamuje on zarówno wydzielanie gastryny, jak i wydzielanie HCI przez komórki okładzinowe. Uważa się, że GIP pobudza wydzielanie somatostatyny, a ta z kolei hamuje komórki G oraz komórki okładzinowe. GIP pobudza także wydzielanie insuliny.