P1520589

2.1.7. Molekularny mechanizm skurczu mięśni

2.1.7.1. Pobudzenie komórek mięśniowych

Mięśnie szkieletowe są pobudzane do skurczu przez impulsy nerwowe płynące nerwami ruchowymi z ośrodkowego układu nerwowego. Impuls nerwowy dochodzący do płytki ruchowej stymuluje uwolnienie neurotransmitera — acetylocholiny. Acetylocholina, po przejściu przez szczelinę synaptyczną, dociera do stanowiącej błonę postsynaptyczną sarkolemmy i wywołuje jej depolaryzację. Fala depolaryzacji rozprzestrzenia się wzdłuż sarkolemmy i kanalików T.

2.I.7.2. Rola układu sarkotubulamego i jonów wapnia w skurczu mięśnia

W stanie spoczynku wewnątrzkomórkowe stężenie jonów wapnia C[Ca²⁺]:) wynosi lO^-lO^M. Depolaryzacja sarkolemmy na obszarze kanalików T powoduje zmiany w przepuszczalności błon cystern, które polegają na otwieraniu się kanałów wapniowych. Jony wapnia są uwalniane z cystern do sarko-plazmy. Wywołuje to gwałtowny, tysiąckrotny wzrost [Ca²⁺]j. Jony wapniowe są natychmiast wiązane przez troponinę C (rys. 2.9). Pociąga to za sobą zmiany konformacyjne białek regulacyjnych. Troponina I odłącza się od tro-pomiozyny i aktyny, nitki tropomiozyny przesuwają się i wchodzą głębiej pomiędzy nitki aktyny. W ten sposób zostają odsłonięte aktynowe miejsca wiążące miozynę. Główki miozyny łączą się z aktyną. Powstanie aktomiozyny wielokrotnie zwiększa aktywność miozynowej ATP-azy, która jest odpowiedzialna za rozkład ATP i uwolnienie energii potrzebnej do skurczu. Tak więc, w stanie spoczynku kompleks troponina-tropomiozyna uniemożliwia łączenie się aktyny z miozyną, działając pośrednio jak inhibitor

A    B

Rys. 2.9. Przypuszczalne ułożenie poszczególnych komponentów kompleksu troponina--tropomiozyna w stanie spoczynku (A) i podczas skurczu (B): Ak — aktyna, S_} — główka miozyny, TM - tropomiozyna, T - troponina T, I - troponina I, C - troponina C

61