.
IHHI HHH
Jerzy
Gliadyna Dojrzewanie układu immunologicznego (pokarm) indukcja tolerancji pokarmowej?
Tabela 18.10. Przyczyny zespołów złego wchłaniania
Niedostateczne trawienie
Słeatorrfhea post gastrectomiam
Niedostateczna aktywacja lipazy trzustkowej
Przewlekłe zapalenie trzustki
Rak trzustki
Mukowiscydoza
Chirurgiczne usunięcie trzustki
Niewystarczające stężenie żółci w (elicie (niedostateczne tworzenie micelli)
Choroby miąższowe wątroby Cholestaza
Zaburzenia w metabolizmie wątrobowo-jelitowym żółci Zespół „Ślepej pętli*
Usunięcie ileum lub ileitis terminalu (choroba LeSniowskie-go-Crohno)
Leki precypitujące sole żółciowe Neomycyna, cholestyramina, węglan wapnia
Niedostateczna powierzchnia absorpcji pokarmu po zabiegach chirurgicznych
Zastój limfy Lymphangiectasiae Lymphoma Choroba Whipple'a
Pierwotne zaburzenia absorpcji błony śluzowej jelita Zapalne/naciekowe
Enteritis regionahs, enteritis infectiosa, enteritis eosino* philitca Skrobiowica Scleroderma Chłoniaki
Zmiany popromienne
Sprue (tropikalne i tzw. kolagenowe)
Jejunitis ulcerotrva Mastocytosis
Dermatozy (np. dermatitis herpetiformis)
Zaburzenia biochemiczne i genetyczne Celiakia
Niedobór disachorydazy Hipogammaglobulinemia Abetalipoproteinemia Choroba Hartnupow Cystynuria
Zaburzenia podziałów komórkowych
Szkoda popromienna
Kolchicyno
Zaburzenia dokrewne i metaboliczne Cukrzyca
Niedoczynność przytarczyc Niedoczynność kory nadnerczy Nadczynność tarczycy Zespół Zollingero-Ellisona Zespół rakowicka
Choroby sercowo-naczyniowe Zastoinowa niewydolność krążenia Zaciskające zapalenie osierdzia Niewydolność naczyń krezkowych Vasculitis
biopsji w celiakii stosujemy kryteria uwzględniające stosunek długości kosmków i krypt, stopień zaniku kosmków, nasilenie nacieku zapalnego. Czasem błona śluzowa staje się płaska, prawie
w całości złozona z krypt Zmiany hipoplastyczne kosmków stwierdzane są poza celiakią w niedożywieniu, anemii złośliwej, niedoborze komórek Panetha, niedoczynności przysadki, sprue.
♦ Zanik kosmków/hlpoplazja krypt. Taki typ zmian (drugi co do częstości) wynika z pierwotnego uszkodzenia krypt Cała błona śluzowa |esł cienka, bo i kosmki są zanikłe i krypty spłycone Tego typu zmiany stwierdza się w szkodzie popromiennej, po chemioterapeutykach, wieloletniej celiakii, czasem w niedoborze witaminy BI 2 lub kwasu foliowego.
♦ Przerost kosmków. Czasem w biopsji stwierdza się zarówno większą wysokość kosmków, jak i większą głębokość krypt. Cała błona śluzowa jest grubsza. Taki typ zmian widoczny fest po rozległej resekcji jelita cienkiego, w brzegach owrzodzeń i u pacjentów z g/ucagonoma.
4 Metaplazje. W chorobach jelita cienkiego mogą wystąpić metaplazje. Najpospolitsze jest zastąpienie błony śluzowej typu jelitowego przez typ żołądkowy, ontralny (tzw. pyloric gland a I
albo inaczej ang. u/cer - associated celi lineage I I termin wprowadzony przez Wrighta). Obecność gruczołów antralnych jest wskaźnikiem uprzedniego uszkodzenia błony śluzowej. W gruczołach antralnych produkowany jest EGF, tzw. ang. trefoil peptides i białka szoku cieplnego. Wskazuje to na udział w regeneracji błony śluzowej.
I Jest to przewlekła choroba wywołana u niektórych (genetycznie podatnych) ludzi spożywaniem glutenu z pokarmem.
Wywołuje to charakterystyczne, choć niespecyficzne zmiany w proksymalnym jelicie cienkim i zaburzenia wchłaniania (biegunki, utrata ciężaru ciała, zespół złego wchłaniania). Przerwanie podawania glutenu (dieta bezglutenowa) powoduje szybki powrót do normalnego wchłaniania i cofanie się zmian morfologicznych. Choroba najczęściej występuje od
Autoimmunizacja? Infekcja Czynniki genetyczne tTG wirusy? HLA-DÓ2 I inne
Ryc. 18.19 a) Ełiopatogenezo choroby łrzewnej