skanowanie0015 (87)

w przypadku roślin wieloletnich liczba podziałów raitolycznych komórek twórczych jest tak duża, iż powstaje niebezpieczeństwo nagromadzania się w ich ONA inuta^i somatycznych. Mutacje tc wynikają nic tylko z działania na DNA czynników mutagennych, lecz także z niewłaściwego włączania nuklcotydów w trakcie replikacji DNA. Im dłuższy czas funkcjonowania merystemów, im więcej rund replikacji i podziałów komórek twórczych, tym więcej powinno być błędów nagromadzonych w ich DNA. Oznaczać by to mogło stopniową degradację wartości informacji genetycznej komórek twórczych. Jednak znaczny wiek uzyskiwany przez długowieczne genety - najstarsze drzewa, takie ;uk Seąuoiadendron giganieum lub Pittus a fisia ta, liczą sobie kilka tysięcy lat, a także klonalny typ wzrostu wielu gatunków roślin - wiek najstarszego klonu Lormtia tasma-•ica jest szacowany na około 43 tys. lat, oznaczają, że degradacja taka nie następuje. Różnicowunie komórek u liczących sobie kilka tysięcy lat okazów Pinus aristata jest do nrgo stopnia prawidłowe, że najmłodsze pędy wytwarzają całkowicie żywotne, pełnowartościowe nasiona.

Ten pozorny paradoks wynika z istnienia mechanizmów chroniących tożsamość informacji genetycznej roślinnych komórek twórczych, a tym samym ich kolejnych pochodnych rozpoczynających różnicowanie. Część mechanizmów funkcjonuje w obrębie pojedynczej komórki, część jesi rezultatem regulacji ponadkomórkowej.

15.1.1.1.1. System naprawy uszkodzeń DNA

W komórkach funkcjonują specjalne białka zdolne do naprawiania błędów w DNA.

! W procesie naprawiania zostaje najpierw rozpoznane miejsce, w którym występuje błąd, po czym zostaje wstrzymany cykl komórkowy, aby mogła nastąpić naprawa. Następnie uszkodzony fragment zostaje wymieniony na prawidłowy. W końcu następuje uwolnienie cyklu komórkowego. U Arabidopsis rozpoznano już wiele genów związanych z poszczególnymi fazami tego skomplikowanego procesu.

Jednym z nich jest gen AtUf4 - ortolog genu kodującego ligazę DNA drożdży i ssaków, niezbędna w łączeniu fragmentów DNA. System naprawiania uszkodzeń DNA powstał w ewolucji komórek bardzo wcześnie. Najsprawniej działa u bakterii o nazwie Dcinococcm rodiodurans. Dzięki systemowi naprawy potrafi ona znieść dawki promieniowania tysiąckrotnie większe (1500000 radów) niż tc, które są letalnc dla człowieka (500-1000 radów). Białkiem naprawiającym uszkodzenia jest u tej bakterii, podobnie jak u znacznie mniej odpornej Escherichia coH, białko RccA. W komórkach eukariotycznych istnieją białka homologiczne do RccA, takie jak RadSl, Rad57, Rad55 c/y DMCl. Naprawianie uszkodzeń DNA odbywa się w fazach cyklu komórkowego poprzedzających bądź syntezę DNA (G|). bądź mitozę (GJ. O istotności białek zaangażowanych w proces naprawy i o ich ochronie podczas ewolucji świadczy to. że w transgenicznych protoplastach tytoniu ekspresja pochodzącego z Escherichia coli genu kodującego białko RccA zwiększa trzykrotnie ich odporność na czynniki uszkadzające DNA. takie jak np. mitomycyna C

15.1.1.1.2. Telomeraza

Za jedną z przyczyn starzenia się organizmów zwierzęcych uważa się skracanie przez polimcrazę DNA końcowych odcinków chromosomów (tełomerów) w kolejnych rundach replikacji DNA. W chwili gdy w wyniku skracania zostaje utracona możliwość