12898 Obrazek9

Rozdział-11

akcji w grupie eksperymentalnej I kontrolnej, stwierdzano, że wielkość reakcji wzdrygnięcia zawsze zwiększała się, gdy bodziec w postaci dźwięku poprzedzany był światłem, lub malała. gdy dźwięk poprzedzano bodźcem uprzednio kojarzonym z przyjemnością. Rayniiaiy uznano za bezsporny dowód na uczenie się lęku na skutek warunkowania I mechanizmów . generalizaćji (śchmicT. Kocn, ilchnitzler 1999; 1 yrer, Baldwin 2006).

^J Wykorzystując pomiar odruchu wzdrygnięcia, badacze próbują określić, jaką rolę w jego ■ zwiększeniu lub osłabieniu odgrywają różne obszary w mózgu, pozostające w powiązaniach strukturalnych I funkcjonalnych z ciałem migdałowatym, oraz Jakie procesy biochemiczne współwystępują z jego zróżnicowaniom nasilenia. Okazało sie. iak iuź wspomniano. że szlaki neuronów prowadzące z ciała migdałowatego^rHanrlwzgórza sprayyulą kontrolę aan Makiami &iiłńrfrnwfr»Hnm|, woDÓW$vstępującvmlze strachem, takimi iak tętno czy ciśnienie krwi. Połączenia z korą przedczotową rnodyfikula interpretację bodźców zagrażających w kontekście już istniejących o nich informacji, które pochodzą z wcześniejszych doświadczeń. Powiązania ze śródfflózuuwteiii. tl. IS1UU> szarą oKoiowodociggową Wysyłająca aksony do jader mostu, wpływają na wiglftPSc odrucnu wzdrygnięcia^który JesLmodyfikowany na skuTeft wczesnogzledęcycn i późniejszych doświadczeń życiowych., Uwłaszcza jych ywła^anych ze stresem (Herzyk Ź0D3; l yrar, Baldwin 2006).

Generalnie stwierdzona, ¹ ■okndzenia dala migdałowatego prowadzi do zmniejszenia lub Braku reakcji wzdrygnięcia, czyli strachu, na bodźce wywołujące w populacji te reakcję. j&łeh z najwcześniej opisanyćITzespołóW USżkodzema ciała migdałowatego u małp, zwa-

ny zespołem K/Qvera-Bucy’ego (nazwa pochodzi od nazwisk badaczy), poznano już na początku ubiegłego stulecia. Charakteryzuje się tym, że małpy przejawiają większą łagodność i mniejsze reakcje strachu na bodźce, które w tej populacji zawsze wywołują unikanie lub ucieczkę. Na przykład, chociaż małpy zdrowe zawsze boją się ognia, to te chore próbują chwytać zapalone drewno czy zapałki; chociaż zdrowe uciekają przed wężami czy większymi bardziej dominującymi małpami, to te chore zbliżały się do stojących znacznie wyżej w hierarchii kolonii towarzyszek lub wykonywały ruchy, których zdecydowanie powinny unikać. Takie zachowania małp z uszkodzeniem ciała migdałowatego skutkują najpierw odstraszającymi gestami, a jeśli one nie są wystarczającym sygnałem do oddalenia się, to w końcu dochodziło do ataków agresji. Pomimo ataków ze strony małp dominujących małpy chore nie odczytywały właściwie przekazywanych im sygnałów zagrożenia (por. Emery, Capitanio, Mason et al. 2001).

Podobne wvniki ii7vsWano w haHanisirh nąH osobami dotkniętymi rzadko występującą chorobą genetyczną skóry, znaną jako choroba Urbacha-Wietha, w której na skutek odkładania się wapnia dochodzi także do uszkodzenia ciała migdałowatego. Osoby takie nie potrafią rozpoznać ekspresji emocjonalnej, zwłaszcza lęku na twarzach Innych ludzi; nie wykazują strachu i niechęci ani w różnych relacjach Interpersonalnych, ani poza Kontekstem społecznym; wszystkich łudzi, bez względu na ich zachowanie, traktują z zaufaniem i przyjaźnie, zwracając się nawet do tych agresywnych o pomoc (Adolphs, Tranel,

£bHiJsio t39{(7]j0f. IttżTCeiTcit 2006).

Chociaż rezultaty badań pokazują, że ciało migdałowate odgrywa znaczącą rolę dla stopnia nasilenia reakcji lęku lub strachu, to nie oznacza to, iż emocja te zupełnie zniknęły czy są nieobecne. Opisane powyżej zjawiska traktuje się raczej jako przejaw ograniczonej zdolności ludzi i zwierząt do przetwarzania informacji mających znaczenie emocjonalne niż zgeneralizowaną utratę zdolności do reakcji emocjonalnych.

W świetle powyższych rozważań powstaje pytanie, jak dochodzi do pojawienia się rekcii lekowych, które stają się dla osoby udręką. Na poziomie neurofizjologicznym i neurochemicznym wskazuje się przede wszystkim na takie czynniki i zjawiska, które wpływają na uczenie s»e reakcji lęku i strachu na niegroźne" bodźce, na zwiększenie tendencji ciała migdałowatego do ich gcncralizacji ora^ na osłabienie funkcji hamujących pojawienie się i utrzymywanie tych emocją przez hipokamp i korę mózgową (Garakani, Mathew, Charney 2006). Zagadnienia

te w aspekcie nr.nrpfi7jolopicznvm sąj&yiaśnianc w ramaohj28daAnad'Vi^^^co-wamem klasycziiym i instrumentalnym oraz na podstawie założeń i eksperymen-ffSw pi^pprnwaHyrTnyrh w yakrcsic teorii uczenia sic reakcpj^ocionalnychTpor. pnflro/flyinł j 1,4..>V Natomiast zfódłenTógromńei wiedzy ojlgurochemiczoych, uwarunkowaniach zahnr/eń lękowych sa badania nad zwierzętami oraz pacjentami używającymi stosowanych w medycynie leków psychotropowych.

W miarę postępów badań nad połączeniem ciała migdałowatego z innymi ośrodkami mózgu zarówno na poziomie anatomicznym, jak i funkcjonalnym pojawiały się coraz to nowe wyjaśnienia o znaczeniu zachodzących w nim zjawisk . i procesów nie tylko dla bezpośredniej regulacji stopnia nasilenia i czasu występowania lęku, lecz także dla tej pośredniej, wynikającej z połączeń aksonów z różnymi szlakami neuroprzekażnikowymi.

Bezpośredni wpływ procesów zachodzących w ciele migdałowatym, które po- połJUo legają na modulującym wpływie na neuroprzekażniki, zaobserwowano u osób    -

z panika. Bradwein i jego współpracownicy (1993) stwierdzili, że panika może wystąpić bez żadnych przyczyn zewnętrznych, na skutek nadpobudliwości ciała ■ migdałowatego, spowodowanej nadmiernym wydzielaniem przez podwzgórze peptydu zwanego cholecystokinina (CCKV Wyniki badań prowadzonych przez farmakologów zarówno na ludziach, jak i zwierzętach pokazują, że nodanie cho-    ^Q

lccystokininy powoduie napady leku lub paniki, a siła i czas trwania obiaWów zależą od wielkości zaaplikowanej dawki. Objawy paniki u ludzi występują także w badaniach prowadzonych zgodnie z tzw. procedura podwójnie ślepej próby, py której nie tylko badany, lecz także eksperymentator nie wiedzą, komu 1 jaki

| wstrzyknięto środek. Badając aktywność mózgu przy użyciu tomografii pozytronowej (PET) t obrazowania rezonansem magnetycznym (MR1), wykazano^ je efekty działania peptydu są neutralizowane lub redukowane przez substancje arnagGuiskyCZtic, jednocześnie mc uiegują redukcji: pod wpływem działania auta-.. ■ gonistów innych neuroprzekaźników (por. Oadey, Jenkins 2003, s. 155).

Od czasu zastosowania barbituranów (najczęściej był to meprobamat) w leczeniu Zaburzeń lękowych, które okazały się lekami średnieskutecznymi, choć wysoo© uzależniającymi i bardzo niebezpiecznymi, zwłaszcza w połączeniu z al--kohedomp had^»'zo. -j^szukjw^H ltiietsc^W’ mózgu r {unhcTT; takic mogą one spełniać w morhani/nwh uriklywnianja różnych neiimupi. ckaźników hamujących J obniżających poziom lęki) Cjopjeyo znacznie później, gdy barbiturany zastąpiono benzodiazepinami. takimi jak diazepam (nazwa handlowa Relanium), chlor-diazepoksyd (Elenium) czy alprazolam (Xanax), wykryto, że oddziałują one aa te miejsca w ośrodkowym układzie nerwowym, w których występują kompleksy receptorów GA BA/ (blokowanie GABA„ może wywoływać pełny napad pani- § ki). Suto mi&jsca położone w różnych częściach mózgu, zwłaszcza w ciele migdałowatym i w podwzgórzu, gdzie dochodzi uic tylko do wiązania neutoprzekai-nika GABA, lecz także uaktvwmemłi_zwiazk6\v biochemiczifflefo-które modęluj^ wrażliwość miejsc wiążących GABA (Nutt, Malizia 2001; Tyrer, Baldwin 2006).

" Kwas gamma-Bininomasłowy (GABA) jest głównym hamującym neuroprzekaiaikicni w mózgu.    l