2 (148)

mm ler/y piuakomórkowej, Stopniowo dochodzi do przerostu klębuizków oraz zaburzeń hemodynamlkl iwkowej, KWlftozoAAgo wydalani* albumin w moczu, a w elekcją do po-stępującego rozlanego lub ogniskowego (guzkowego) stwardniani* klębuszków nerkowych * towarzyszącymi zmianami cewkowo-śródmląższowyml i stopniowym upośledzeniem czynności norek. W patogenezie CChN współuczestniczy wiele czynników, ale główną rolę odgrywają: predyspozycja genetyczno do rozwoju uuzkodzenla narek, hlperglikemla i związane z nią zaburzenia metaboliczne, zaburzona hemodynamlka w krążeniu nerkowym i pobudzenie wewnątrznerkowego, lokalnego układu renina-angiotenayna (układ RA), W początkowym okresie CChN, zwłaszcza w cukrzycy typu 1, dochodzi do przerostu nerek i zwiększonej filtracji kłębuszkowej (GFR, glomerular filtration ratę) o 5-10%. Hiperfiltracja wiąże się z hiperglikemią, zwiększonym stężeniem ketonów, zwiększoną aktywnością układu hormon wzrostu/insulinopodobny czynnik wzrostu oraz zaburzeniami prosta-glandyn nerkowych i układu kalikreina-kinina. Utrata ujemnego ładunku elektrycznego bariery przesączania kłębuszkowego i zmiany w budowie tej bariery doprowadzają do zwiększonego przechodzenia albumin do moczu pierwotnego, zaburzenia ich reabsorpcji i metabolizmu w cewce proksymalnej, a w efekcie nasilonej albuminurii. Aktualna definicja dotycząca wydalania albumin w moczu (wg PTD 2012) określa:

—    normoalbuminuria < 30 mg/ mg mg/g kreatyniny (w przygodnej próbce moczu) lub < 20 mg/min (wydalanie albumin w zbiórce moczu);

—    albuminuria 30-299 mg/mg mg/g kreatyniny (w przygodnej próbce moczu) lub 20-200 mg/ min (wydalanie albumin w zbiórce moczu);

—    jawny białkomocz 2; 300 mg/mg mg/g kreatyniny (w przygodnej próbce moczu) lub > 200 mg/min (wydalanie albumin w zbiórce moczu);

ilość albuminy wydalanej z moczem w przeliczeniu na 1 g kreatyniny odpowiada w przybliżeniu dobowej albuminurii, pozwalając jednocześnie na uniknięcie błędów związanych z 24-godzinną zbiórką moczu.