4 (1938)

W odróżnieniu od wyników wcześniejszych badań (Semmes i in., 1960), deficyty te nie miały związku z tym, w której półkuli znajduje się lezja, zależały natomiast od wielkości resekcji.

Bardziej szczegółowe informacje o zaburzeniach czucia czytelnik znajdzie w tekstach z zakresu psychofizjologii i neurologii.

Zaburzenia percepcji dotykowej

Ocena położenia bodźca

Spostrzeganie położenia bodźca badali szczegółowo Benton i jego współpracownicy w odniesieniu do modalności zarówno dotykowej, jak i wzrokowej u osób zdrowych oraz pacjentów z uszkodzeniami jednostronnymi (por. rozdz. 7 i 8). Carmon i Bechtoldt (1969) oraz Fontenot i Benton (1971) badali spostrzeganie kierunku bodźców dotykowych na dłoni osoby badanej. Statystycznie istotny odsetek pacjentów z uszkodzeniami prawopółkulo-wymi wykazywał obustronne upośledzenie funkcji, podczas gdy pacjenci z uszkodzeniami lewopółkulowymi wykazywali znaczne upośledzenie tylko ręki przeciwstronnej. Test badający spostrzeganie trójwymiarowego położenia bodźców opracowali De Renzi i in. (1971) dla modalności wzrokowej i dotykowej. Istotnie gorsze wyniki uzyskiwały w tym teście tylko osoby z uszkodzeniami prawo-półkulowymi i z ubytkami w polu widzenia, posługujące się ręką ipsilateralną w stosunku do uszkodzeń (po tej samej stronie, co uszkodzenie).

Wprawdzie nie ma rzetelnych danych anatomicznych umożliwiających precyzyjne określenie, które okolice wchodzą tu w grę, lecz istnieją przypuszczalne dowody wskazujące na to, że prawy płat ciemieniowy może odgrywać zasadniczą rolę w zakresie tej podstawowej funkcji przestrzennej.

Agnozja dotykowa

Termin astereognozja dawniej był używany zamiennie z nazwą agnozja dotykowa. Osoba z tym zaburzeniem nie jest w stanie rozpoznać przedmiotów dotykiem. Zgodnie z ogólną koncepcją agnozji, agnozja dotykowa powinna być wyższego rzędu zaburzeniem percepcyjnym stwierdzanym u osób, u których prawidłowo funkcjonują podstawowe modalności zmysłowe. Tłumaczenie¹ studium przypadku autorstwa Gerstmanna (1918) opublikowano wraz z komentarzem krytycznym (Benke, 2001 a, 2001b).

Denny-Brown i in. (1952) uznali za podstawowy defekt niezdolność do syntetyzowania odrębnych wrażeń dotykowych w spostrzeżenie kształtu. Proces ten nazwali amorfosyntezą. W innej publikacji przyjęli, że trudność polega tu na niezdolności „sumowania wrażeń przestrzennych” (Denny--Brown, Chambers, 1958).

Od kilkudziesięciu lat zgłaszano wątpliwości co do istnienia agnozji dotykowej, podobnie jak i innych postaci agnozji (Teuber, 1965a, 1965b). Problem ten był wyłącznie lub częściowo przedmiotem kilku dawniejszych prac neuropsychologicznych. Corkin (1964) stwierdziła, że upośledzenie rozpoznawania dotykowego występuje tylko u pacjentów z deficytami somatosensorycznymi (czucia some-stetycznego). Potwierdziły to cytowane już badania autorki z 1970 roku. „Upośledzenie dotykowego rozpoznawania znanych przedmiotów odzwierciedlało zdolność czucia wdanej ręce, i w tej grupie pacjentów nie było niewspółmiernych do utraty czucia deficytów rozpoznawania przedmiotów” (s. 57).

Semmes (1965) wyjaśniła związek między zdolnością czucia a agnozją dotykową, badając pacjentów z uszkodzeniami lewej półkuli, prawej półkuli i z uszkodzeniami obustronnymi. Stwierdziła, że obniżenie poziomu wy-

¹ Na język angielski (przyp. tłum.).

konania prób wymagających dotykowego rozróżniania kształtów obserwuje się zarówno przy występowaniu, jak i przy braku deficytów sensorycznych. Autorzy późniejszych prac (Caselli, 1991a, 1991b; Reed, Caselli, 1994) również zgadzają się, że trudności w rozpoznawaniu przedmiotów dotykiem mogą występować u osób, które nie mają podstawowej dysfunkcji czucia somestetycznego, oraz że u osób z taką dysfunkcją zdarza się względnie prawidłowe dotykowe rozpoznawanie przedmiotów. Caselli (1991b) rozsądnie proponuje, by termin „agnozja dotykowa”, oznaczający niewielkie zaburzenie, zarezerwować dla przypadków, w których trudności z dotykowym rozpoznawaniem przedmiotów występują mimo braku istotnych deficytów so-matosensorycznych, czyli zgodnie z ogólnie przyjętym rozumieniem pojęcia agnozji. Zasadnicze znaczenie ma tutaj określenie „istotne deficyty somatosensoryczne”, ponieważ Maugiere i Isnard (1995) przy użyciu metody potencjałów wywołanych nie znaleźli ani jednego przypadku czystej agnozji dotykowej w badanej przez nich dużej grupie pacjentów. Jeśli takie przypadki rzeczywiście istnieją, to przyczyną zaburzenia są najprawdopodobniej uszkodzenia zlokalizowane w drugorzę-dowej (asocjacyjnej) korze somatosensorycz-nej, czyli w okolicy ciemieniowo-skroniowej lub w korze wyspy. Termin astereognozja należy zarezerwować dla deficytów somatosen-sotycznych „niższego rzędu”, spowodowanych przez uszkodzenia kory mózgowej, rdzenia kręgowego, albo też nerwów obwodowych. Ten rodzaj zaburzenia jest głębszą postacią deficytu. Rozróżnienie, jakie proponuje Caselli, znalazło potwierdzenie w danych uzyskanych metodami obrazowania, popiera je także Tranel (1991) w swoim artykule wstępnym. W dużej mierze porządkuje ono koncep-tualizację i terminologię agnozji dotykowej.

Wcześniejsza praca Semmes, przeprowadzona z udziałem osób bez deficytów sensorycznych, ujawniła, że upośledzenie rozpoznawania dotykowego jest specyficzne dla kształtu, natomiast rozróżnianie faktury, wielkości i chropowatości pozostało niezmienione. Późniejsze badania potwierdziły, że zaburzenie może dotyczyć wyłącznie dotykowego rozpoznawania kształtów, przy zachowanych innych wymiarach zdolności przestrzennych (Platz, 1996; Reed i in., 1996).

Wykazano jednak, że upośledzenie rozpoznawania kształtów w przypadkach opisanych przez Semmes było związane z orientacją przestrzenną, nawet jeśli mierzono ją przy użyciu zadania wzrokowego. „Wysunięto zatem przypuszczenie, że upośledzenie dotykowego rozróżniania kształtów po uszkodzeniu mózgu zależy od ogólnego czynnika przestrzennego, a także od zdolności czucia somatycznego” (s. 312). Wydawało się, że każdy z tych czynników mógł spowodować upośledzenie różnicowania kształtów dotykiem, lecz kiedy występowały oba, upośledzenie było głębsze, co sugeruje, że są to czynniki niezależne od siebie, lecz sumujące się. Semmes stwierdziła, że na ogół te czynniki współwystępują przy lezjach prawo-półkulowych i przyjęła, że to z powodu wielkości uszkodzenia, ponieważ trzeba rozległej le-zji, aby doszło do zaburzenia zarówno czucia, jak i orientacji przestrzennej. „Paradoksalnie, chociaż każdy z tych czynników łatwiej zlokalizować w lewej niż w prawej półkuli i w wypadku obu czynników uszkodzenie umiejscowione jest w płacie ciemieniowym, to jednak nie wykazują one tendencji do wspólwystępowania. Należy więc przyjąć, że te dwa czynniki mają odrębne ogniska w lewym płacie ciemieniowym” (s. 312). Zarówno specjalne badanie rozpoznawania dotykowego (De Renzi, Scotti, 1969), jak i liczne dane cytowane w dalszym ciągu tego rozdziału potwierdzają koncepcję, że pierwotna reprezentacja czynnika przestrzennego, który może się przyczyniać do agnozji dotykowej, jest zlokalizowana głównie w tylnej części mózgu, zwłaszcza w prawej półkuli.

Jedynym standardowym narzędziem pomiaru dotykowej percepcji kształtów jest