Choroby wew3179

Jądra wielKo-Romórkowe podwzgórza (NSO ł NVP)

Aterentncja neuronów VP-erglcznych i PT-ergfcznych

Aksony Czfió tejka nerwowa

przyaadki

Impulsacja z:

osmoreceptorów

baroreceptorów

nocyoeptorów

chemoraceptorów

Inne bodźce pochodzenia obwodowego

Impulsacja z niektórych struktur ośrodkowego układu nerwowego (np. układu limbicznego)

Neurony

VP ♦ NP-ii

Ol u Z Z

3 3 0) Q)

Neurony

OT-ergiczne

OT ♦ NP-I

o

c

w

o

e

o

1

B

c

z

VP, NP-II OT, NP-I

...... ■ Ryc. 5.36.

Schemat układu podwzgórze-część nerwowa przysadki. Czynność neuronów wazopresyncrgicznycb i oksytocynergicznych zależy od impulsacji aferentnej pochodzącej z licznych źródeł, przekazywanej przez synapsy o różnych mediatorach i podlegającej działaniu wielu neuromodulatorów, głównie; neuropeptydów. NSO — jądra nadwzrokowe, NPV — jądra przykomorowe. VP — wazopresyna, OT — oksytocyna. NP-1 — neurofizyna I, NP-II — neurofizyna II.

Wazopresyna i oksytocyna mają cechy neuromediatorów i/lub neuromodulatorów w ośrodkowym układzie nerwowym. Wazopresyna usprawnia pamięć i ułatwia zapamiętywanie, oksytocyna jest czynnikiem sprzyjającym amnezji. Wazopresyna ma znaczenie w kontroli temperatury ciała: jest prawdopodobnie wewnątrzpochodnym czynnikiem przeciwgorączkowym. W dawkach farmakologicznych wazopresyna i oksytocyna zwiększają glikogenolizę i glikogenezę, aktywują też fosforylazę wątrobową. Wazopresyna zwiększa wbudowywanie kwasów tłuszczowych do lipidów oraz ich utlenianie.

— NIEDOBÓR WAZOPRESYNY

Wydzielanie wazopresyny szybko reaguje na zmiany ciśnienia osmotycznego osocza: gdy to ostatnie wynosi 287 mOsm/kg H₂0, stężenie wazopresyny w osoczu równa się 1 - 2 ng/ml osocza; gdy ciśnienie osmotyczne osocza osiąga 295-300 mOsm/kg H₂0, stężenie wazopresyny zwiększa się 5-krotnie.

Niedostateczne wydzielanie wazopresyny (hypovasopressinismus\ moczówka prosta) objawia się przede wszystkim wielomoczem (polyuria) bez cukromoczu. Objętość dobowa moczu wynosi 5-10 litrów; opisywano wydalanie nawet do 30 litrów moczu na dobę. Gęstość moczu wynosi 1,001-1,003. Ponieważ mechanizm odruchu pragnienia tbnała prawidłowo, przeto dla utrzymania równowagi gospodarki wodnej chory wypija odpowiednie ilości płynu. Wazopresyna zewnątrzpochodna normalizuje gospodarkę wodną ustroju. Moczówka prosta pochodzenia podwzgórzowo-przysadkowego jest najczęściej skutkiem urazów czaszki albo nowotworów lub innych organicznych

uszkodzeń podwzgórza. Znana jest postać nerkowa (diabetes mipidus renalis), której przyczyną mogą być czynniki zmieniające odpowiedź nerkową na wazopresynę, m.in. defekt czynności nerkowych receptorów V₂; w tych przypadkach wazopresyna zewnątrz-pochodna nie zmienia wydalania moczu.

—— NADMIAR WAZOPRESYNY

Nadmierne wydzielanie wazopresyny (hypervasopressinismus) opisywano w przypadkach urazów czaszkowo-mózgowych, zapalenia opon mózgowych, również zapalenia mózgu. Najczęściej nadmierne wydzielanie wazopresyny zdarza się w przypadkach owsianokomórkowego raka płuc (zespół Schwartza-Barttera), a także innych postaci nowotworów (patrz str. 173). Zmniejszenie wydalania wody przez nerki zwiększa wtedy objętość przestrzeni pozakomórkowej oraz powoduje hiponatremię z rozcieńczenia. Skutkiem hiperwolemii jest zahamowanie wydzielania aldosteronu oraz nasilenie wydzielania atriopeptyny, co zwiększa wydalanie sodu z moczem; hiperaatriuria nasila hiponatremię i skłonność do przewodnienia hipotonicznego. W patogenezie zespołu Schwartza i Barttera może mieć znaczenie pneumadyna (dekapeptyd powstający w płucach, pobudzający wydzielanie wazopresyny wewnątrzpochodnej).

—— CZĘŚĆ GRUCZOŁOWA PRZYSADKI

- KARŁOWATOŚĆ PRZYSADKOWA,

GIGANTYZM l AKROMEGALIA

Usunięcie przysadki (tj. brak przysadkowych hormonów hiperglikemizujących: GH, ACTH, TSH) powoduje skłonność do hipoglikemii. Brak ACTH i GH jest istotnym czynnikiem w procesie łagodzenia cukrzycy trzustkowej u psa po usunięciu przysadki (tzw. pies Houssaya).

Liczne hormony (somatotropina, insulina, glikokortykosteroidy, aminy katecho-lowe i glukagon) mają duże znaczenie w homeostazie przemiany białkowej, węglowodanowej i tłuszczowej. Każdy z nich modyfikuje wiele procesów metabolicznych, a zależności są tu złożone. Dla przykładu: somatotropina i insulina są hormonami

0    działaniu anabolicznym — nie znaczy to jednak, iż ich działanie biologiczne jest podobne.

Somatotropina wywiera na zużycie glukozy i jej konwersję do tłuszczów wpływ wprost przeciwny niż insulina. Hamuje ona działanie insuliny na transport glukozy przez błonę komórkową w tkance mięśniowej i tłuszczowej, zwiększa też li poliżę. Pod jej wpływem zwiększa się we krwi stężenie wolnych kwasów tłuszczowych (następstwo lipolizy), zmniejsza zaś stężenie mocznika (zmniejszenie degradacji aminokwasów wobec zwiększenia anabolizmu białek). Skutkiem tych procesów jest mniejsze zużycie węglowodanów i białek oraz zwiększenie spalania tłuszczów, co z kolei sprzyja ketogenezie.

Somatotropina wywiera bezpośredni wpływ na komórki tłuszczowe i hepatocyty, natomiast procesy wzrostu modyfikuje za pośrednictwem somatomedyn.

Somatomedyny są tworzonymi w wątrobie (a także w nerkach i innych tkankach)

1    krążącymi we krwi polipeptydami, należącymi do rodziny coraz liczniej poznawanych czynników wzrostowych (patrz tabela 5.5). Somatomedyny regulują wzrost kości długich, a także działają podobnie jak insulina na tkankę mięśniową i tłuszczową (dlatego są uważane za istotny składnik tzw. insulinopodobnej aktywności krwi). Somatotropina pobuda tworzenie somatomedyn w wątrobie, a także w nerkach. U człowieka do somatomedyn należy przede wszystkim insulinopodobny czynnik wzrostowy 1 (in-

179