CIMG4075

jedyną możliwością dla nich było przeniknięcie do środowiska wewnętrznego ich żywicieli. Jeżeli w tym środowisku napotykały wszelkie potrzebne metabolity, to te pasożyty traciły większą część swoich enzymów, przystosowywały swój materiał genetyczny, zmniejszając wymiary, aż z nich powstały wirusy (ewentualnie plazmidy), przy czym ich układ genetyczny, chociaż zmniejszony, zachował swoją swoistość i własną ewolucję.

Tak się tłumaczy istnienie i rozwój komórkowych organelli, takich jak mitochondria i chloroplasty, które jednak nie posunęły się do tak rozległej utraty swoich czynności i stały się endosymbiontami komórek, zachowując liczne czynności metaboliczne.

Wirusy zstąpiły znacznie niżej i z pierwotnych mikroorganizmów została im tylko zdolność indukowania syntezy kodowanych ich genami białek i innych struktur, całkiem odmiennych od ich pierwotnych przodków. Ta teoria nie ma obecnie wielu zwolenników, chociaż niektórzy przyjmują powstawanie organelli komórkowych jako endosymbiontów pasożytniczych organizmów, zabezpieczających fotosyntezę i oddychanie u roślin i układów wytwarzających energię w komórkach zwierzęcych. Także u tych endosymbiontów pozostała zdolność do własnej ewolucji. Można tą teorią wytłumaczyć powstanie wirusów zawierających DNA, fagów i plazmidów przez ewolucję układów genetycznych, eobiontów, protobiontów aż do Prokariota i Eukariota.

3. Trzecia teoria (Teminova, 1986) przyjmuje, że wirusy powstały z poszczególnych genów, które nabyły zdolność autonomicznej replikacji. Wychodzi z analizy jednej nici RNA retrowirusów mających na końcach sekwencje nukleotydów (LTR - long terminal repeats). Podobny jest zestaw sekwencji ruchomych elementów genetycznych u Eukariota i transpozon u bakterii. Te składniki nie są niekorzystne dla komórki. Są rozmieszczone w różnych miejscach genomu różnych komórek i mogą przesuwać się z jednego miejsca na drugie. Te elementy wszystkich komórek eukariotycznych mają na końcu DNA jednakowe nukleotydy. U niektórych komórek występują w DNA i inne podobieństwa. Te podobieństwa mogą być wyrazem ewolucji, ponieważ podobne stwierdzono u retrowirusów, u drozofili, u transpozonów bakteryjnych. Do LTR mógł się integrować gen „replikazy” komórkowej, co dało podstawę autonomii.

Inna teoria zakłada, że wirusy RNA pochodzą z DNA, których mRNA nabył zdolność do bezpośredniej replikacji, przy czym ich transkrypcja z DNA stała się niepotrzebna. Rybosomowy i transferazowy (t) RNA dla syntezy wirusowych białek pochodziły z komórek gospodarza.

W skrótowym ujęciu rozwój wirusów ma dodatkowe dwa istotne aspekty: problem pokrewieństwa między wirusami i składnikami komórkowymi i problem pochodzenia składników komórkowych.

Monofilne pochodzenie komórek zakłada utworzenie genomu, tj. zbioru genów w następstwie zróżnicowania jednego pierwotnego samoreplikującego się elementu. Jego kopie rozdzieliłyby się i przez mutacje i selekcje nabyłyby rozmaitych funkcji. Jedne by regulowały czynności komórki, drugie by utworzyły wirusy podlegające własnej ewolucji w jednakowym środowisku wewnętrznym. Monofilne pochodzenie komórek wyjaśniałoby także monofilne pochodzenie wirusów, w którym wirusy rozwijałyby własną ewolucję, ale w środowisku komórkowym.

Poliftlne pochodzenie komórek, a także wirusów, zakładałoby związek (zbiór) licznych nieidentycznych, samoreplikujących się elementów, które w określonej chwili wytworzyły u poprzedników komórek i w komórkach dwa genetyczne zespoły, powiązane środowiskiem komórki, jednak o dwóch genomach o własnej ewolucji.

Wyobrażenie o powstawaniu wirusów stale pozostaje otwartym problemem, do którego dalszy istotny wkład może wnieść biologia molekularna, w tym zajmująca się porównaniem sekwencji nukleotydów i aminokwasów genomów komórkowych i wirusowych oraz różnych gatunków wirusowych.

Z powyższych rozważań wynikają różne możliwości ewolucji wirusów. Jednak można przyjąć, że ewolucja genomu wirusowego, a tym samym i pojedynczego wirusa, zachodzi w środowisku komórki gospodarza i w następstwie wzajemnie na siebie oddziałujących interakcji obu tych układów. Genom wirusa (podobnie jak komórkowy) podlega zmianom, które uwarunkowane są mechanizmami genetycznymi, mutacjami, selekq'ą mutantów, rekombinaq'ami genomów między dwoma bliskimi zakażającymi tę samą komórkę, odchyleniami nukleotydów genomu wirusa (insercje, delecje) itd. W następstwie powstają wirusy o nowych właściwościach i z rozmaitym oddziaływaniem na komórki organizmów i zespoły organizmów tworzące społeczność. Szczególnie uwidacznia się to na przestrzeni stosunkowo krótkiego okresu w odniesieniu do wirusów, które cechuje duża zmienność, np. wirusa grypy; wrócimy do tego zagadnienia, omawiając istotne zmiany w wyniku replikacji w różnych systemach komórkowych, aczkolwiek mechanizmy ich ujawniania mogą być zróżnicowane.

Piśmiennictwo

1. BlaSkoyić D.: Bratisl. Lek. Listy. 1982, 78,3. - 2. Cann A. J.: Principles of molecular virológy, Academic Press, London, New York 1993. - 3. Hahon N.: Selecled papers on Virology; Prentice -Hall, Inc., Englewood Clifis, 1964. - 4. Int, Com. on Taxonomy of Vmises: Minules of the 17* Meeting of the Exec, Com. of 1CTV, Alberta, 1987. - 5. Malicki fg Toka F. N.: Present status of classification of viruses of vertebrales. Arch. Jmmunol. Ther. Exp., 1996,44,283. - 6. Murphy F. A-Virus Tasonomy, w. B. N. FieJds, D. M. Knipe: Fundamental Virology. Raven Press, 1986, 7. - 7. Murphy F. A. i wsp. (red.): Virus Taxonomy, Springer-Yerlag, Wien, New York 1995. - 8. Frusi-ner S. B.: Molecular biology and genetics of neurodegenerative diseases caused by prions; Adv Virus Res., 1992, 41, 241.