DSC00298 (17)

792

Jerzy Stachura • PATOLOGIA CHOROB PRZEWODU POKARMOWEGO

Z czasem rozwija się zapalenie zanikowe. Następnie naciek zapalny się zmniejsza, a dochodzi do zwłóknień w podśluzówce z poszerzeniami naczyń krwionośnych. Ostre zapalenie popromienne rozwija się od kilku dni do kilku miesięcy po napromienieniu. Jeden do dwóch miesięcy po napromienianiu może rozwinąć się głęboki ostry wrzód. W okresie od paru miesięcy do wielu lat po napromienianiu może rozwinąć się wrzód przewlekły. Dane z historii choroby i występujące obok wrzodu zmiany popromienne pozwalają na postawienie rozpoznania.

Bakteryjne zapalenia błony śluzowej

Trzeba przypomnieć, że treść żołądkowa normalnie zawiera ponad 10³ bakterii w 1 ml. W pH poniżej 4,0 bakterie (w większości) giną. Natomiast pH bliższe neutralnego pozwala na niepohamowany rozrost bakterii (kikut poresekcyjny, żołądek po vagotomii, H₂ blokery, zapalenie zanikowe, antacidy). Przy zaburzeniach opróżniania żołądka dochodzi m.in. do akumulacji bakterii beztlenowych.

Częstość i znaczenie tych zmian jest stosunkowo niewielka w porównaniu z częstością zasiedlenia żołądka przez Helicobacter pylori. Bakteria ta prawdopodobnie zawsze wywołuje zapalenie błony śluzowej, przy czym histologicznie jest to najpierw zapalenie ostre, które już po 2 tygodniach przechodzi w zapalenie przewlekłe. Niekompletna eradykacja bakterii po pewnym czasie prowadzi do repopula-cji bakterii w żołądku. Prawdziwa reinfekcja prawdopodobnie jest rzadka. Bakterie mogą przeżyć leczenie w samym żołądku albo w płytce nazębnej. Bakterie w swej olbrzymiej większości pływają w śluzie powierzchni błony śluzowej i tam przylegają do komórek powierzchni, które są uszkadzane przez czynniki wydzielane przez bakterie i uwalniane cytokiny. Tylko 10% gruczołów ma w swym świetle bakterie i tylko ok. 4% komórek okładzinowych zawiera bakterie w kanalikach śródkomórkowych. Zapalenie wywołane przez bakterie tli się latami. Nadmierne zniszczenie błony śluzowej powoduje podwyższenie pH i rozrost innych bakterii ograniczających populację Helicobacter pylori. Po okresie regeneracji zapalenie może nasilić się ponownie. Człowiek sam nie może się prawdopodobnie pozbyć Helicobacter pylori, a proces zapalny nabiera pewnych cech autoimmunizacji. Morfologicznie odzwierciedlone jest napływem do ściany żołądka limfocytów (ang. mucosa-as-sociated lymphoid tissue) z tworzeniem grudek chłonnych (gastritis follicularis). Człowiek jest dobrze przystosowany do Helicobacter pylori jako niemal komensala. Jednakże u co 30 zainfekowanego ostatecznie zwycięży bakterią Szczególnie dotyczy to tych, u których zapaleni' przewlekłe aktywne wywołane przez bakterj przejdzie w zapalenie zanikowe. Wtedy pacjem taki „wchodzi” na ścieżkę karcynogenezy zgo^ nie z paradygmatem Correi: zapalenie - zapali nie zanikowe - zanik błony śluzowej, metap|_a[ zja - dysplazja - rak. Helicobacter heilmant występuje w żołądku, jednakże jeśli wywołuj_e zmiany zapalne, to niewielkie i nieswoiste. Inn₀ bakterie z rodziny Helicobacter (Helicobacter hepaticus) są jeszcze zbyt mało poznane, jeśli chodzi o ich patogenność dla człowieka.

Zapalenie ropowicze i gastritis emphy. sematosa (gangraenosa) zdarzało się częściej przed erą antybiotyków.

Zapalenie kiłowe i gruźlicze zostaną omówio. ne przy zapaleniach swoistych.

Istniało wiele podziałów zapaleń przewie, kłych.

Zapalenia przewlekłe dzieli się na nieswoi. ste i swoiste.

Przewlekłe nieswoiste zapalenia dzieli się z kolei na:

I. AKTYWNE:

1.    Zapalenie aktywne części antralnej (typ B).

2.    Zapalenie aktywne antrum i trzonu (z czasem przechodzące w typ C).

II. ZANIKOWE:

1.    Rozlane trzonu (DCG - ang. diffuse corpo• real gastritis - typ A).

2.    Wieloogniskowe (MAG - ang. multifocal atrophic gastritis - typ C).

Zapalenie aktywne części antralnej

I Zapalenie aktywne części antralnej bez zajęcia trzonu żołądka (nazywane też zapaleniem hipersekrecyjnym) wywoływane jest przez Helicobacter pylori.

Bakteria inicjuje proces zapalny połączony z hipergastrynemią i hiposomatostatyne-mią, co prowadzi do nadmiernego wydzielania żołądkowego. Ci „nadmierni wydzielacze” to kandydaci do wrzodu dwunastnicy. Morfologicznie widzimy naciek zapalny o różnej intensywności i aktywności. Aktywność mierzy się liczbą gra-nulocytów w lamina propria i stopniem ich wnikania na teren gruczołów. Na powierzchni stwierdzamy obecność bakterii spiralnych.

W dużym odsetku przypadków taki obraz błony śluzowej utrzymuje się całymi latami. Eliminacja bakterii powoduje zniesienie cech aktywności nacieku zapalnego już po 3-4 tygodniach, natomiast naciek z limfocytów i makro-fagów występuje nadal (zapalenie przewlekłe nieaktywne) i zmniejsza się dopiero po 2-3 la-