DSC00353 (7)

«tyi

Upośledzone wydzielanie żółci prowadzi do zaburzonego sterolu, a jego stężenie w osoczu się zwiększa. Jest to związąr-^^ stężenia lipoprotein o małej gęstości (LDL), a także z pojav gicznej lipoproteiny LpX, którą można oznaczyć ilościowo m nologicznymi. W wyniku hiperlipemii ciężkiej cholestazie, szc^^^i^O? skości żółciowej wątroby, mogą towarzyszyć zmiany ksanto

20.2.4.

Zmiany zwłóknieniowe wątroby

chodzące z komórek układu białokrwinkowego lub siateczkowo-

Po.

Przewlekłe uszkodzenia komórek wątrobowych mogą prowadzić a zwłóknieniowych, objawiających się ilościowymi i jakościowymi w elementach łączno tkankowych. Ich wyrazem są zmiany hisf²?^?. obserwowane np. w marskości wątroby. Patomechanizm powstawaj zwłóknieniowych nie został w pełni wyjaśniony. U podstaw leży równowagi między biosyntezą kolagenu, elastyny, proteoglikanów protein łącznotkankowych, być może w wyniku zwiększonej bi<L®^ w uszkodzonych hepatocytach, infiltracji fibroblastami zmienionego ^ nie miąższu lub zwyrodnienia wybranych komórek w następstwie szonego naciekania lipidami. Małocząsteczkowe mediatory (cytokin^^*

kowego, prawdopodobnie odgrywają rolę w pobudzaniu synjtezy białek . kienkowych.    . t    H|

Diagnostyka zmian zwłóknieniowych opiera się na inwazyjnych badan' histochemicznych (biopsja wątroby). Pośrednich informacji mogą dosw^ oznaczenia kolagenopeptydów w osoczu oraz wydalania hydroksypra?* (produkt degradacji kolagenu) i glikozoaminoglikanów (produkt degrafal proteoglikanów) z moczem.

20.3.

Diagnostyka chorób wątroby

Poszczególne choroby wątroby powodują określone zmiany czynności i morfologiczne. Ich wpływ na wyniki badań laboratoryjnych jest wykc stywany w postępowaniu diagnostycznym.

20.3.1.

Wirusowe zapalenie wątroby

Przyczyną ostrego zapalenia wątroby są najczęściej zakażenia wi rzadziej bakteryjne. Około 60% przypada na zakażenia drogą dokrewj

B nic A. Rzadziej występuje zapalenie wirusowe wywoływa-^ ⁿnC drogą pokarmową HAV. Podobne objawy ostrego zapale-

**    , t_______1.1____—i-i—----- -i------- *

J i* *^hł J    —    —rs-

Kubiny

!^,3alP j^t zwykle prawidłowa lub umiarkowanie zwiększona, aktyw-Miarkowanie zwiększona. Przy korzystnym przebiegu choroby po-jąfftjT} tygodnia obserwuje się stopniowe zmniejszenie i normalizację ^„minotransferaz. Kolejne zwiększenie aktywności AST lub zwiększe-

^{Szczyt a}*^ct3f^wnospi przypada zwykle na koniec pierwszego ty-^:l,Mrak^lcrystyCzm!^{JCSt W,ększ}f ^ak‘ywność ALT niż AST. Występująca ^wą,ro1^{bowa w} większości przypadków powoduje zwiększe-^jr-,a ■ ^,:"^,hmv wolne) i związanej, nawet do 350 pmol/l (20 mjj/dl).

^S^y'.'globuiin sugeruje zaostrzenie lub przejście w stan przewlekły.

f# Antygenu HBs. Są oni potencjalnie zakaźni, a obecność antygenu

r-jJblB* “ ¹ ._____i____:    ___j_______    .____r.. ••

ostregozapalenia wątroby można określić badaniami serologiczny-V _llinożli^w'^aJ‘l wykrycie zarówno części wirusa (antygeny), jak i przeciw-**^lioize^dklinicznym' ^wczcsny^m klinicznym okresie hepatitis B stwierdza się >%ty«eⁿ powierzchniowy (HBsAg) DNA wirusa B. Znikanie jego na-ciągu kilku tygodni i jest poprzedzone pojawieniem się przeciwciał HjBs i p'^zeciwcia*. P?^eciw antygenom jądrowym wirusa, anty-HBc. Pewna ⁿ‘ '•-¹’ szczególnie z osłabioną odpowiedzią immunologiczna pozostaje

wykorzystanie krwi takiego dawcy do transfuzji.

&

¹ nagminnego zapalenia wątroby (zapalenia wirusowego typu A) ja wirusa A (HAV). Choroba rozwija się w 2—6 tygodni po zakażeniu, ■a .^Idiniczn⁶ poprzedza obecność HAV w kale, zanikająca w większości lodków w pierwszych tygodniach choroby. Objawom klinicznym towa-^)P|jperbilirubinemia oraz narastanie miana przeciwciał anty-HAV, naj-jp^wiedzj wczesnej (IgM), a następnie utrzymujących się przez kilka ^ _v przeciwciał z grupy IgG. Typowe zmiany wskaźników serologicznych ^hiegu hepatitis B i A przedstawiono na ryc. 20.3.

fyiiisie się antygenów i narastanie miana przeciwciał w wirusowym zapaleniu wątroby.

309