DSC00617

(

W okresie tym zaburzenia w komórce są stosunkowo niewielkie. Na podstawie badań biochemicznych i obserwacji w mikroskopie elektronowym można je podzielić na dwa etapy:

Etap I. Ostre niedotlenienie prowadzi szybko do zmniejszenia i dalej do rozprzężenia fosforylacji oksydatywnej w mitochondnach. Zmniejsza się wice stężenie AT P w komórce, a w zrasta ilość ADP. AMP i nieorganicznych fosforanów. Mitochondria uwalniają z macierzy jony wapnia, których jest tam około !000x w ięcej niż w cytoplazmic. Można to zaobserwować w mikroskopie elektronowy iii jako zmniejszenie się ilości mitochondrialnych ciałek gęstych. Spadek stężenia ATP i wzrost stężenia ADP powodują stymulację glikolizy. Jest to spowodowane tym. że niskie stężenie ATP aktywuje czynność fosfofrnktokinazy. która gra kluczową rolę w glikolizie. Glikoliza biegnie aż do wyczerpania zapasów glikogenu i może zapewnić komórce przez ten czas ATP konieczny do utrzymania podstawowych procesów życiowych, głównie dla pompy sodowo-

Rys. 23.3. Schemat zmian morfologicznych w poszczególnych okresach uszkodzenia komórki wywołanego mMalk nieei (wg Tnanpai Anula. 1971): a — sura prawidłowy, b i c — eup 11II okresu zmian odwracalnych, d i e — eugli U okresu zmian nieodwracalnych.

| błona podstawna. 2 — aparat Gołgiego. 3-—juho komórkowe. 4 — mikrokosmki. 5 — w lec tka tródpkmaqcai gładka, 6 —- siateczka iródpUzmatyczna ziarnista. 7 — mitochoodna w konfiguracji ortodoksyjnej. 8 — mhochcndfo skondensowane. 9 — mnochondria spęczniało o wysokiej amplitudzie. 10 — złogi fosforanu wapnia. II — złogi dł* kiaakowe