DSC00893 (3)

unoszenie powieki, opuszczanie ręki na twarz. Takie badanie jest szczególnie pomocne w fazie po-napadowej psychogennego napa-du rzekomopadaczkowego. gdzie są obecne reakcje obronne, w przeciwieństwie do ich braku w stanie ponapadowym u pacjentów po przebytym napadzie padaczkowym drgawkowym. Pomocnym. co warto podkreślić spostrzeżeniem w diagnostyce różnicowej jest brak skurczów mięśni twarzy w napadach psychogennych imitujących napad toniczno-kloniczny.

Nawet takie klasyczne cechy zdecydowanie związane z padaczką, jak przygryzienie języka i oddanie moczu może zdarzyć się w napadach psychogennych jako wynik upadku lub w przypadkach osób z zaburzeniami prowadzących do samookaleczenia się.

Uważano, że niezwykle charakterystycznym elementem dla napadów psychogennych, jest wyrzucanie miednicy. Ruchy miednicy są elementem wspólnym dotyczącym pacjentów z padaczką, pacjentów z psychogen-ymi napadami rzekomopadacz-porodowe, przebyte urazy, drgawki gorączkowe sugerujące związek z padaczką. Z analizy materiału pod kątem przydatności badań dodatkowych wynika, że międzyna-padowy zapis EEG oraz wyniki badań neuroobrazujących nie różnicują psychogennych napadów rzekomopadaczkowych i padaczkowych. Średni czas trwania napadu psychogennego jest dłuższy w sposób statystycznie znamienny, co jest pomocne w różnicowaniu obu typów napadów (Jędrzejczak i wsp., 1999). Ocena stężenia prolaktyny po napadzie nie jest również czynnikiem różnicującym.

Pomimo tak, wydawać by się mogło, szczegółowych obserwacji klinicznych dochodzi do dramatycznych w skutkach błędów diagnostycznych (Krumholz i Niedermeyer, 1983). Najbardziej dramatyczną pomyłką jest diagnozowanie stanów padaczkowych u pacjentów z napadami rzekomopadaczkowymi. Niektórzy pacjenci z napadami niepa-daczkowymi mają przedłużone napady i są często przyjmowani na odziały intensywnej opieki ja-ko stany padaczkowe (Toone oparta na ocenie historii choroby, szczegółowym opisie napadu, danych elektrofizjologicznych, wynikach badań dodatkowych, ale pozostaje diagnozą kliniczną.

Piśmiennictwo

H Andriola MR, Ettinger AB. Pseudo* seizures and othcr nonepileprie paro-xysmal disorders m children and adolescents. Neurology 1995; 53 (suppl. 2): 89-95.

2.    Betts T. CoiwersioH disorder. In: Engel J. Jr. i Pedley T. A. (red.): Epilepsy: A comprehensive texibook. Lip-pincot-Raven Publishers. Philadel-phia 1997; 2757-66.

3.    Betts T. Pseudoseizures: seizures tlrnt tire not epilepsy. Lancet 1990; 336: 163-64.

4.    Betts T. Neuropsycltiany. In: La-idlaw jj, Richens A, Chadwick D. eds. A Textbook of Epilepsy. Edin-burgh. Scotland: Churchill-Living-stonę 1993; 397-457.

|l Betts T, Boden S. Pseudoseizures. In: Trimble M, cd. Women and Epilepsy, Chichester, England: Wiley 1991; 243-59.

6.    Betts T, Boden S. Diagnosis, mana-gement and prognosis of a group of 128 patients with non-epileptic at-taek disorder. Part I. Seizure 1992; 1 <1J: 19-26.

7.    Buchanan N. Snars J. Pseudoseizu-res (non cpilcptic attaek disorderj -

_hi/ih/irisnimt f-in/t fiHtmmr in