DSC03813

Część druga

II. PSYCHOZY SCHIZOFRENICZNE Stanisław Croynar

18. ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Schizofrenia, według zapatrywań F.. Bleuiera, nie stanowi jednej choroby lecz ich grupę. Nawiązując do tego poglądu mówimy zwykle ,,psychozy schizofreniczne'' lub schizofrenie. W codziennym języku klinicznym utrzymała się jednak nazwa schizofrenia, którą odnosimy do poszczególnych postaci składających się łącznic na grupę psychoz schizofrenicznych.

Psychozy’ schizofreniczne zalicza się do psychicznych chorób endogennych, których etiologia nie jest wyjaśniona. Poszukiwania toczą się od lat, ale jeszcze brak zadowalającej zamkniętej teorii, która w stosunku do tej choroby dawałaby możliwość stworzenia dobrze naukowo uzasadnionej profilaktyki i metod w pełni efektywnego leczenia. Bardzo dobre efekty lecznicze osiągane metodami stosowanymi aktualnie dotyczą zaledwie około 40% leczonych, jeśli chory dość wcześnie znalazł się pod opieką dobrych specjalistów. Reszta kończy leczenie z objawami mniej lub wyraźniej widocznego defektu w zdrowiu psychicznym. Dotychczasowe wyniki badań wskazują, że przyczyny warunkujące powstawanie tej choroby mieszczą się w strefie biologii, a także w strefie psychologii i socjologii.

Dane anatomopatologiczne i histopatologiczne wskazywały na uszkodzenia świadczące, że schizofrenia może być uważana za en-cefalozę, bądź przewlekły encefalit — Lbermitte, Marchand, Guiraud. Vogtotvie wskazywali na lokalizację prawdopodobnych zmian okolicy prefrontalnej mózgu, a także w okolicy gyrus cinguli, thalamus i hypothalamus i proponowali systematyczne badania tych okolic wspólnie z biochemikami. Jak dotąd, żadnych wyraźniejszych zmian makroskopowych, ani histologicznych, charakterystycznych wyłącznie dla schizofrenii nie znaleziono. Także pewne zmiany zanikowe w komórkach podwzgórza i kory mózgowej uważane są

U Etiologia i patogeneza

87

j|* za — być może konsekwencję czynnościowych skurczów naczyń t"-. krwionośnych i okresowego niedotlenienia.

”, Hadania genetyczne dopuszczają możliwość dziedziczenia się schizofrenii, bądź podatności na rozwinięcie się tej choroby, ale wyniki cyfrowe tych badań nie są zgodne z prawidłowościami ustalonymi przez Mendla. W przypadkach, gdzie jedno z rodziców chorowało na schizofrenię, tylko około 6—16% dzieci było dotkniętych tą chorobą. W przypadkach, gdzie oboje rodzice byli schizofrenikami, około 40% dzieci zapadało na schizofrenię. Badania Kallmanna nad bliźniętami jednojajowymi stwierdziły, że wprawdzie u 85,8% bliźniąt chorych na schizofrenię choroba ta ujawniła się u obu bliźniaków, ale u 14,2% jedno z bliźniąt było zdrowe, chociaż drugie chorowało na schizofrenię. Mimo braku stuprocentowego dowodu genetycznego na dziedziczność tej choroby, trzeba w każdym razie brać pod uwagę, że co najmniej dziedziczą się jakieś czynniki, które pośrednio mogą wpłynąć na pojawienie się schizofrenii u potomstwa.

Rozważane były między innymi przez Czistowicza przyczyny zapalne i infekcyjne, które mogły wpłynąć na powstanie zmian po-zapalnych w mózgu i w naczyniach mózgowych. Podstawą do tych rozważań były dane anamnestyczne informujące, że znaczna liczba chorych na schizofrenię przebyła w okresie przedchorobowym, czasem odległym, epizody z dyskretnymi objawami zapalenia mózgu ze stanami podgorączkowymi, lekkimi symptomami zaburzeń wegetatywnych i zaznaczonymi objawami neurologicznymi. Brano też pod uwagę gruźlicę u rodziców. Czistowicz starał się zdobyć dowód przeprowadzając badania bakteriologiczne u chorych na schizofrenię, jednakże tylko u 14% chorych udało mu się wykryć drobnoustroje, którym można by ewentualnie przypisać odpowiedzialność za toczący się proces chorobowy.

Najbardziej animują aktualnie badaczy zajmujących się etiologią i patogenezą schizofrenii czynniki biochemiczne. Powstały koncepcje przyczyn cndotoksycznych. Buscaino wysunął tezę toksyczności fe-nyloetyloaminy. Baruk i de Jong opisali eksperymentalną katatonię (ściśle ujmując był to stan katalcptyczny). Stwierdzono też charakterystyczne dla schizofrenii profile krzywych cukrowych. Podniesiono odmienne oddziaływanie zaburzonej enzymatycznie przemiany adrenaliny, manifestujące się zaburzeniami psychicznymi. Wielu autorów zajęło się rolą serotoniny, pochodnej indolowej tryptofanu. Zwrócono uwagę na ceruloplazminę. Głośne były doświadczenia