DSCF5082

przez ściany pęcherzyków płucnych. Przyczyną oddechowych zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowąj są wą* głównie zmiany wentylacji pęcherzyków płucnych: hip» wentylacja powoduje kwasicę, a hiperwentylacja - zaa-dowicę (rozdz. II.B.3.1 i ll.O.l).

Rola nerek w równowadze kwasowo-zasadowej Sprowadza się do:

1) resorpcji zwrotnej przesączonych w ciągu doby HCO; przez cewki nerkowe (150 1 (dobowe przesączanie kłębuszkowej x 24 mmol/1 (stężenie wodorowęglanem! = 3600 mmol HCOg)

2) wydalania z moczem H* pochodzących z nielotnych kwasów (np. siarkowego, fosforanowego) pod postacią kwaśności miareczkowej (0,3 mmol HYkg mc./di i jonu amonowego (0,7 mmol HYkg mc./d); każdą cząsteczce powstałego Ń* lub H₂PO_t~ towarzyny regeneracja jednej cząsteczki HCO.y 3) generacji HCOj z kwasu cy trynowego lub innych prekursorów wodorowęglanów.

Upośledzenie czynności nerek w zakresie regeneracji HCOj lub niezdolność cewek nerkowych w procesie wydalania H⁺ lub resorpcji zwrotnej HCOj mogą być przyczyną kwasic nieoddechowych mocznicowych lub nie-mocznicowych (cewkowych). Nerki są najważniejszym narządem kompensacji pierwotnych zaburzeń oddechowych równowagi kwasowo-zasadowej.

Rola wątroby w równowadze kwasowo-zasadowej

W katabolizmie białek powstąją równoważne ilości NH* i HCOg, które ulegają przekształceniu w mocznik. W zależności od nasilenia wytwarzanie mocznika (ureogene-zy) przemiana aminokwasów może być źródłem HCOj.

Rola kości w równowadze kwasowo-zasadowej

W układzie kostnym dorosłego człowieka jest zdeponowanych 7-8 moli zasad pod postacią węglanów i fosforanów wapnia. Uruchomienie tych zasad zachodzi z reguły tylko w przewlekłych kwasicach, zarówno mocznicowych, jak i niemocznicowych (cewkowych).

Rola przewodu pokarmowego w równowadze kwasowo-zasadowej

W stanach fizjologicznych przewód pokarmowy nie odgrywa istotnej roli w bilansie jonów wodorowych. W stanach chorobowych, w następstwie utraty soku żołądkowego przez wymioty, żółci, soku trzustkowego lub jelitowego (zawierającego duże stężenia HCO.j) albo z powodu uporczywej biegunki, mogą się rozwinąć ciężkie zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, wyrażające się zasadowicą nieoddechową (u osób wymiotujących) albo kwasicą nieoddechową (przewlekła biegunka związana z utratą dużych ilości HCO-p. Spożyte w ciągu doby pokarmy zawierają —35 mmol potencjulnych zasad (są to zwykle organiczne aniony przekształcane w HCOji. które mogą mieć istotny wpływ na nasilenie i przebieg przewlekłych kwasic, szczególnie u chorych z mocznicą.

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

Układ buforowy wodorowęglanowy jest unikatowy, ponieważ ma zdolność szybkiego usuwania lub zatrzymania w ustroju przez płuca jonów ze swoich składo-| wych, tj. C0₂. Takiej właściwości nie ma żaden z pozostałych 3 układów buforowych.

Układ buforowy fosforanowy jest układem buforowym głównie śródkomórkowym. Fosforan dwuzasado-wy HPOf~. wiążąc H* powstały jako produkt końcowy przemiany materii, ulega przekształceniu w HgPOj wydalany z ustroju z moczem. W porównaniu z buforem wodorowęglanowym, bufor fosforanowy wykaztye nie tylko mniejszą pojemność, ale jest związany z wydalaniem z ustroju cennego anionu fosforanowego.

Układ buforowy białczanowy jest ważnym układem buforowym śródkomórkowym.

Szczególne znaczenie ma hemoglobina (Hb):

1)    stanowi prawie ³/4 łącznej ilości białek we krwi

2)    ma charakter kwaśny, z powodu przewagi grup kwaśnych hemu nad grupami zasadowymi giobiny, i dlatego ma dużą zdolność wiązania zasad

3)    jej kwaśność ulega znacznej zmianie w zależności od stopnia jej utlenowania.

Układ buforowy heraoglobinianowy składa się z 2 podukładów:

1)    HHb0₂ (Hb utlenowana) / KHbO, (utlenowany hemo-globinian potasu)

2)    HHb (Hb odtlenowana) / KHb (odtlenowany hemoglo-binian potasu).

Dzięki tym 2 układom hemoglobinianowym rola Hb polega nie tylko na przenoszeniu tlenu z płuc do tkanek, ale również na przenoszeniu C0₂ z tkanek do płuc.

Z powyższych przykładów wynika, że substancje buforowe krwi i tkanek nie tylko zabezpieczają prawidłowe stężenie H", ale stanowią istotne ogniwo w utlenowaniu tkanek oraz ich oczyszczeniu z C0₂.

Ogólnoustrojowa pojemność buforowa wynosi średnio 14 mmoŁj- pH kg mc., z czego 10% przypada na układy buforowe krwi, 51% na układy buforowe tkanek, a 39% na wentylację płuc. W całym ustroju znajduje się —2100 mmol substancji buforowych, zdolnych do wiązania —100 mmol H*. Dla porównania: ogólno ustrojowa zawartość wolnych jonów wodorowych wynosi zaledwie 2,1 pmoł. czyli jest —50 000 razy mniejsza od ilości H* związanych z buforami.

Maksymalna ilość jonów wodorowych, jaką ustrój potrafi z buforować, zanim wystąpią nieodwracalne zmiany metaboliczne, wynosi 700 mmol. Przy założeniu, źe dzienna produkcja nielotnych kwasów wynosi 1 mmol/kg mc., przy braku regeneracji zasad ogólnoustrojowa zdolność buforowania H* człowieka o masie ciała 70 kg ulega wyczerpaniu po 10 dniach (700:70 - 10).

Rola płuc w równowadze kwasowo-zasadowej

Dorosły człowiek wytwarza na dobę 15-20 mol COo-Z równania HH wynika, źe pH krwi zależy w istotnym stopniu od p0O₂. Z kolei pCO* zależy przede wszystkim od wentylacji pęcherzyków płucnych fhtpowenłylacja zwiększa, a hiperwentylacja zmniejsza pCOgK a w znacznie mniejszym stopniu od przepływu krwi przez płucu, stosunku wentylacji do przepływu oraz dyfuzji 0₂ i CO»

2190

w

■BMnn

vwBt

■1

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowe) i równowagi kwasowo-zasadowe

Wskaźniki stanu równowagi kwasowo-zasadowej

Z równania HH wynika, że pH krwi zależy od 2 składowy ch:

1)    metabolicznej, zwanej lepiej nieoddechową

2)    oddechowej.

Do dokładnej charakterystyki stanu równowagi kwasowo-zasadowej potrzebne są 3 parametry:

1)    stężenie H* wyrażone w nmol/1 lub jako pH

2)    stężenie HCOj w mmol/1 - wskaźnik składowej nieod-

dechowej

3)    pC0₂ - wskaźnik składowej oddechowej.

Oznaczenie 2 z tych 3 parametrów umożliwia wyliczenie trzeciego parametru na podstawie równania HH.

pH krwi oznacza się we krwi tętniczej lub arteriali-zowanej krwi włośniczkowej (rozdz. II.B.3,1). pH jest ujemnym logarytmem stężenia H*. dlatego wynik oznaczania należy podać w skali pH-metrycznej i gramorów-noważnikowej (w nmol/1). pH >7,45 wskazuje na występowanie zasadowicy, a <7,35 - kwasicy. Prawidłowy wynik pH krwi nie wyklucza istnienia bardzo poważnych zaburzeń metabolicznych (nieoddechowych) lub niemeta-bolicznych (oddechowych). Zmiany pH wywołane przyczyną pierwotnie oddechową (pC0₂) są znacznie bardziej niebezpieczne niż zmiany wywołane przyczyną metaboliczną. Jest to uwarunkowane łatwym przenikaniem C0₂ z komórek do płynu pozakomórkowego. Tej właściwości nie mają jony HCOj.

Stężenie wodorowęglanów [HCOjJ odpowiada aktualnemu stężeniu HCOj w osoczu uzyskanym z krwi pobranej bez kontaktu z powietrzem. Wartość [HCOj] w istotny sposób zależy od pCO_z krwi.

Ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (pC0₂) jest najlepszym wskaźnikiem oddechowo uwarunkowanych zmian w równowadze kwasowo-zasadowej. Samo oznaczanie p0O₂ ma ograniczoną wartość diagnostyczną, gdyż zmiana pC0₂ może być wyrazem kompensacji pierwotnych zaburzeń nieoddechowych albo być spowodowana zaburzeniami wentylacji pęcherzyków płucnych (p. wyżej i rozdz. II.B.3.1 oraz II.O.l).

Zasady buforujące (buffer bose - BB) to suma stężeń wodorowęglanów, białek osocza, fosforanów i hemoglobiny. Niewielkie stężenie fosforanów we krwi (1-2 mmol/1) sprawia, że BB jest praktycznie sumą stężeń wodorowęglanów (25 mEq/l), białek osocza (—17 m£q/l lnie mmol/I!]) i hemoglobiny (zwiększenie stężenia Hb o 1 mmol Hb powodqje wzrost BB o 0,58 mEq/l). Tak więc prawidłowa wartość BB (w mEq/l) wynosi 25 + 17 + stężenie Hb (w mmol/1) x 0,58. Ponieważ stężenie niektórych białek we krwi nie zawsze można wyrazić w mmol/1 (nie jest znana ich maBa cząsteczkowa), wartość BB należy podawać w mEq/l, a nie w mmol/1.

Nadmiar zasad [bose excess - BE) określa tę ilość kwaśności lub zasadowości miareczkowej, jaką uzyskuje się, miareczkując roztwór do pH 7,40 przy pC0₂ wynoszącym 40 mm Hg w temperaturze 37°C. Jeżeli BE ma wartość ujemną, to badany roztwór zawiera nadmiar kwasów nielotnych lub niedobór zasad. Wartość BE po-dąje się w mEq/l, a nie w mmol/1, ponieważ nie każda zasada lub kwas są jednowartościowe. Wartość BE nie zalety ani od pC0₂, ani od stężenia hemoglobiny, natomiast zależy od wysycenia Hb tlenem, ponieważ utlenowana hemoglobina (Hb0₂) jest bardziej kwaśna od hemoglobiny odtlenowanej (Hb).

Luka anionowa

Zgodnie z prawem elektroobojętności płynów ustrojowych suma ładunków dodatnich (kationów) musi się równać sumie ładunków ujemnych (anionów; prawo i diagram Gamble'a - ryc. XII.A-l). Jeśli oznaczyć przez INK sumę stężeń kationów innych niż Na* (Ca²*, K* i Mg²*), a przez INA sumę stężeń anionów innych niż Cl' i HCOj (białek, fosforanów, siarczanów, kreatyniny i kwasów organicznych (mlekowego i (i -hydroksy masło -wegop, to zgodnie z prawem elektroobojętności płynów ustrojowych powBtaje równanie:

fNa*] + INK = (Cl- + HCOj) + INA

(wszystkie wartości w mEq/l).

Po przekształceniu otrzymuje się równanie:

iNa*l - [Cl- + HCOj) = INA - INK = LA

Luka anionowa (LA) jest więc różnicą sumy stężeń nieoznaczonych anionów (NA) i nieoznaczonych kationów (NK) łub różnicą stężenia Na* i sumy stężeń Cl" i HCOj.

W warunkach fizjologicznych LA wynosi 8-14 mEq/l. NA i NK oznacza się dziś rutynowo, zatem pojęcie LA straciło na znaczeniu. Określenie LA stało się jednak podstawą podziału kwasic na przebiegające z prawidłową LA (—12 mEq/l; kwasice hiperchloremiczne [sub-strakcyjne]) albo zwiększoną LA (kwasice addycyjne (endo- i egzogenne) i retencyjne). Oznaczanie LA znajduje też zastosowanie:

1)    w diagnostyce:

a)    kwasic nieoddechowych

b)    gammapatii (zwiększenie LA ze względu na nadmiar kationowych gammaglobulin w osoczu)

c)    zatruć bromkami i litem (zwiększenie LA w zatruciu litem, który w osoczu jest kationem, a zmniejszenie LA w zatruciu bromkami, ze względu na pojawienie się anionu Br" we krwi)

2)    w kontroli klinicznej wyników oznaczeń Na*, Cl"

i HCOj.

2. Wptyw zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej na metabolizm

W kwasicy dochodzi do:

1)    aktywacji glikolizy tlenowej

2)    nasilenia glukoneogenezy i lipolizy

3)    zwiększenia katabolizmu białek i amoniogenezy

2191