3582318257

Wykład będzie się składał z kilku elementów. Pierwszy element na który zwrócę uwagę to jest powiązanie pomiędzy metabolizmem lipidów a węglowodanów, w dwóch bardzo ważnych okresach, biorąc pod uwagę żywienie człowieka, mianowicie okres międzyposiłkowy, czyli preresorbcyjny, a to innymi słowy jest okres głodu. Jak pokazałem na jednym ze slajdów jak to się mają okresy przyjmowania pokarmów do doby to circa mamy 12 godzin głodu i 12 godzin jedzenia, czyli wczesnych i późnych okresów poposiłkowych. Przypominam, że po okresie porcsorbcyjnym metabolizm jest kontrolowany głównie przez glukagon, między posiłkami stężenie glukozy ulega obniżeniu i to jest stymulacja wydzielenia glukagonu. Główny efekt glukagonu w komórce to nasilenie glukoneogenezy i glikogenolizy. Dzięki temu między posiłkami wątroba jest ważnym źródłem dla zabezpieczenia OUN. Tu jest także pokazana nerka w której w ilościach śladowych glukoneogeneza zachodzi, ale nie ma to większego znaczenia. Równocześnie pod wpływem glukagonu i amin katecholowych dochodzi do pobudzenia lipolizy w tkance tłuszczowej - na mechanizm molekularny zaraz zwrócę uwagę bo to jest istotna sprawa w powstawaniu otyłości i oporności na działanie insuliny. Z tkanki tłuszczowej uwalniają się wolne kwasy tłuszczowe oraz glicerol, który jest substratem do glukoneogenezy, natomiast wolne kwasy tłuszczowe dochodzą do wątroby do tego aby je spalić, oraz docierają do mięśni gdzie również ulegają spaleniu. Równocześnie w okresie między posiłkami główną frakcją lipoprotein występującą w osoczu są VLDL wyprodukowane w wątrobie, chylomikronów nie ma - uległy wymieceniu z osocza krwi. Przy dłużej utrzymującym się okresie między posiłkami (głodówka protestacyjna, brak pieniędzy na jedzenie) następuje degradacja białek mięśniowych i również aminokwasy, (alanina) stają się źródłem glukozy w procesie glukoneogenezy, ale przy dłużej trwającym głodzie. Jest to bardzo niekorzystne degradować białka mięśniowe prowadzić do zaników mięśniowych, a przede wszystkim samo spalenie łańcucha węglowego aminokwasów jest energetycznie niekorzystne. Na fizjologii mówiono wam na temat swoiście dynamicznego działania białek, które sprawia, że spalanie białek jest niekorzystne i tak to się dzieje w warunkach głodu, gdzie priorytetem jest produkcja glukozy dla zabezpieczenia pracy OUN.

Jak rzecz odbywa się w trzech kluczowych miejscach? mianowicie w: mięśniach, tkance tłuszczowej, oraz w wątrobie (cały czas mówimy o okresie między posiłkami, czyli o głodzie). Glukoza dociera, ale z reguły kończy swój żywot na kwasie mlekowym w warunkach długu tlenowego i to przemieszczanie się glukozy, spalenie do mleczanu, następnie wychwyt przez wątrobę, znowu glukoza. Jest to jeden z elementów tego cyklu Corich. Przy dłużej trwającym okresie głodu białka mięśniowe są degradowane do aminokwasów i to wszystko to jest cykl alaninowy i cykl kwasu mlekowego, czyli cykl Corich, między mięśniami a kom wątrobową. Do tego jeszcze, niezależnie od fazy głodu czy najedzenia dochodzi udział erytrocytów jako potężnego źródła kwasu mlekowego w cyklu Corich. Co się dzieje w komórce wątrobowej? Kom wątrobowa podlega wpływom hormonów działających antagonistycznie do insuliny, ponieważ priorytetem ma być utrzymanie glikemi na odpowiednim poziomie. Głównie glukagon i epinefryna, a przy dłużej trwającym głodzie glikokortykoidy odpowiadają za nasilenie glukoneogenezy. Substraty płyną w formie aminokwasów z mięśni, w formie glicerolu - z tkanki tłuszczowej no i w formie pirogronianu jako droga glukoneogenezy. Równocześnie aktywacji ulega glikogenoliza - za to odpowiada głównie glukagon. Przyczyną jest zmiana stosunku insuliny do glukagonu, ten stosunek się obniża poprzez zablokowanie wydzielania insuliny a wzrost

1