25949

opis neiiropatycznego bólu, a 59% kontynuowało opisywanie bólowe. Badania stosujące ilościowe testowanie czucia stwierdza hiperalgezję i allodynię cechę charakterystyczną bólu u tych pacjentów. Wynaleziono również długotrwałą dotykową allodynię i termalną (zimną i ciepłą) hiperalgezję u transgenicznych myszy SCD.

Ból nocyceptywny

Główne nocyceptoty aferentne (PAN), które odpowiadają na termiczną, mechaniczną i chemiczną stymulację są zewnętrznymi włóknami nerwowymi z pseudounipolarnych neuronów sensoiycznych, które rezydują w ganglionie (dla twarzy) lub w grzbietowym korzeniu gangliona (dla ciała). Neurony sensoryczne otrzymują stymulację zewnętrzną bólu od ich celowych organów i transmitują sygnały nocyceptywne poprzez ich centralną projekcję, która kończy się na na sznurze grzebieniowym rogów grzbietowych. W zależności od typów włókien nerwowych nocyceptywnych i bólu, różne włókna rozwiązują w różnych warstwach rogów grzbietowych. Uszkodzenia wewnętrznych i somatycznych tkanek produkują różne związki chemiczne, które powodują reakcje neuronalne potencjalnie w PAN. Niektóre chemiczne produkty uboczne komórkowych uszkodzeń (n.p. bradykania, serotonina, histamina, sekrecja potasu, noradrenalina) pobudzają PAN, natomiast inne (np. leukotrieny, prostaglandyny, substancje P) uczulają na efekty innych mediatorów neuronalnej transdukcji, które jeśli tylko wystarczająco wielki, rezultat jest w potencjale czynnościowym transmitowany do rdzenia kręgowego. Specyficznie, kiedy komórka jest uszkodzona, fosfolipidy i inne substancje są uwalniane z komórki. Uwolnienie fosfolipidów rozpoczyna szlak kwasu arachidonowego poprzez kolejno 5-lipooksygenazę i cyklooksygenazę syntezy leukotrienów i prostaglandyn. Wydarzenia te są ukazane na rycinie nr 1.

Leukotrieny i prostaglandyny uczulają PAN na aktywację poprzez małe bodźce. Na przykład, natężenie światła nie jest postrzegane jako bolesne w normalnych warunkach, ale niekiedy jest odczuwane jako ból (allodynia), jeśli jest zapalna odpowiedź leukotrienin albo prostaglandyn ułatwiająca potencjał czynnościowy w PAN. W dodatku w szlaku arachidonowym, wiele substancji chemicznych aktywuje PAN, kiedy wyciekają z komórki albo są uwalniane do przestrzeni wewnątrzkomórkowej jako składnik odpowiedzi zapalnej. Na przykład, potas i histamina są wydzielane ze zniszczonej komórki i bradykinina jest niszczona z kininogenu osoczowego, jako składnik wydzielania zapalnego. Inne związki chemiczne są uwalniane z płytek (serotonina) albo komórek tucznych (histamina). Wystarczająca koncentracja tych związków chemicznych wokół PAN może powodować, że PAN jest transdukowany z potencjałem czynnościowym i potem transmitowany do grzbietowego, kręgowego rogu. Te związki chemiczne biorą udział w kombinacji pobudzania PAN, umożliwienie to zapala z bodźcami mniejszymi niż zazwyczaj. Ponadto, jeśli PAN jest transdukowany i potencjał czynnościowy jest zapoczątkowany, PAN uwalnia z siebie związki chemiczne, jeden z nich jest substancją P, która jest akumulowana w końcowych zakończeniach PAN i uwalniana poprzez retrogradowy proces. W tym wypadku substancja P uwrażliwia PAN, rozszerza pobliskie naczynia krwionośne, które prowadzą do lokalnego obrzęku i powodują uwolnienie histaminy z komórek tucznych. W podsumowaniu, uszkodzenie tkanek (np. zamknięcie naczyń lub zapalenie) powodują produkcję i uwalnianie wielu substancji chemicznych wokół PAN. Związki te mogą uwrażliwiać lub transdukować głównie (nocyceptywny ból) oraz poprzez drugorzędne procesy (zwykle nocyceptywny ból, jeśli tkanki nerwowe nie są uszkodzone, skutkuje neurotycznym bólem.) Te związki chemiczne zwykle opisywano jako składniki w zewnętrznym środowisku otaczającym PAN. Jeśli jeden albo wszystkie związki zostaną usunięte ze środowiska zewnętrznego, to potencjał czynnościowy PAN może nie być transmitowany do CNS. Liczne nieopioidowe leki