. KREW:

Rola:

wyrównuje różnicę temperatur między tkankami i narządami, wyrównuje ciśnienie osmotyczne we wszystkich tkankach, wyrównuje stężenie jonów wodorowych we wszystkich tkankach, transportuje witaminy, transportuje hormony, transportuje produkty przemiany materii z tkanek do nerek, za pomocą przeciwciał eliminuje substancje obce, transportuje tlen z płuc do tkanek, transportuje częściowo dwutlenek węgla z tkanek do płuc, transportuje produkty budulcowe, transportuje produkty energetyczne.

Składniki morfotyczne krwi- budowa

Osocze

Osocze zawiera głównie jony sodu, chlorki, jony potasu, magnezu, wapnia oraz fosforany.Białka występują w osoczu w stężeniu 60 do 80 g/l, co odpowiada 8% objętości osocza. Ze względu na swoje rozmiary i ruchliwość w procesie elektroforezy dzieli się proteiny na albuminy oraz globuliny. Wśród tych ostatnich można wyodrębnić: α₁-, α₂-, β- und γ-globuliny. Proteiny osocza pełnią istotną rolę w transporcie produktów odżywczych, procesach immunologicznych, krzepnięciu krwi, stabilizacji pH krwi jak również utrzymywaniu stałego ciśnienia osmotycznego.Osocze krwi pozbawione czynników krzepliwości jest określane jako surowica. Uzyskuje się ją przez odwirowanie krwi, po tym gdy ta wcześniej skrzepła. W górnej części znajduje się lżejsza frakcja tj. surowica mająca postać przejrzystego zazwyczaj płynu. Surowica różni się składem w stosunku do osocza, a zawiera również składniki nieznajdujące się w osoczu, przede wszystkim czynniki wzrostu jak PDGF, wydzielany podczas tworzenia skrzepu. Surowica składa się w 91% z wody, 7% protein. Resztę stanowią elektrolity, substancje odżywcze, hormony. Lekko lub bardziej żółte zabarwienie nadaje surowicy rozpuszczona bilirubina.

Składniki komórkowe;

Erytrocyty (czerwone krwinki) służą do transportu tlenu i dwutlenku węgla. Zawierają hemoglobinę, białko, które jest odpowiedzialne za przyłączanie i transport tlenu w krwi i składa się z właściwego białka - globiny oraz grupy hemowej, która razem z żelazem tworzy kompleks. Krew kręgowców zawdzięcza swój czerwony kolor właśnie obecności żelaza. Gdyby żelazo w tym związku zastąpiono miedzią, krew miałaby kolor niebieski. U innych zwierząt np. u pająków i ośmiornic związek miedzi pełni właśnie tę funkcję. Od 0,5 do 1% czerwonych krwinek to retikulocyty, tzn. nie w pełni dojrzałe erytrocyty. Zwiększenie ilości retikulocytów we krwi obwodowej świadczy o wzmożonej erytropoezie organizmu.Leukocyty lub białe krwinki dzielą się na monocyty, limfocyty oraz granulocyty, w tym: eozynofile, bazofile i neutrofile. Granulocyty zawdzięczają swoje nazwy barwnikom wchłanianym przez ich protoplazmy i odpowiadają za niewyspecjalizowaną) obronę immunologiczną, natomiast limfocyty i monocyty biorą udział w obronie wyspecjalizowanej.Trombocyty odpowiadają za krzepnięcie krwi.

erytropoeza i jej regulacja:

proces namnażania i różnicowania erytrocytów (czerwonych krwinek krwi), z komórek macierzystych w szpiku kostnym kości płaskich i nasadach kości długich. Proces ten jest regulowany przez stężenie erytropoetyny we krwi.Do prawidłowego procesu erytropoezy, oprócz erytropoetyny, potrzebne są czynniki krwiotwórcze tj.żelazo,witamina B₁₂,witamina B₆,witamina C,kwas foliowy,kwasy i substancje białkowe,hormony.

hemostaza (krzepnięcie i fibrynoliza)

Hemostaza - całokształt mechanizmów zapobiegających wypływowi krwi z naczyń krwionośnych (zarówno w warunkach prawidłowych, jak i w przypadkach ich uszkodzeń), a zarazem zapewniających jej przepływ w układzie krwionośnym.
Etapy hemostazy:

Utworzenie przez płytki krwi czopu oraz skurczu naczyń krwionośnych.. Wytworzenie z fibrynogenu skrzepu krwi. W tym procesie fibrynogen jest zamieniany przez trombinę w fibrynę.

Fibrynoliza; to fizjologiczny proces rozpuszczania skrzepu (fibryny). Podobnie, jak proces krzepnięcia krwi, zachodzi w sposób kaskadowy. Kluczowym dla fibrynolizy enzymem jest plazmina powstająca z plazminogenu.

Krzepnięcie krwi - naturalny, fizjologiczny proces zapobiegający utracie krwi w wyniku uszkodzeń naczyń krwionośnych. Istotą krzepnięcia krwi jest przejście rozpuszczonego w osoczu fibrynogenu w sieć przestrzenną skrzepu (fibryny) pod wpływem trombiny. Krzepnięcie krwi jest jednym z mechanizmów obronnych organizmu w wypadku przerwania ciągłości tkanek.

Grupy krwi:

Grupa A:w erytrocytach antygen A, w osoczu aglutynina antyB; grupa B:w erytrocytach antygen B,w osoczu aglutynina antyA; grupa AB: nie mają aglutyniny, mają oba antygeny w erytrocytach. grupa 0: w osoczu aglutnina antyA i antyB, w erytrocytach żadnego antygenu.

Transport gazów oddechowych;

Transport CO2: jony HCO3- powstają w erytrocytach przy udziale enzymu - anyhydrazy węglanowej;CO2 związany z Hb - karbamino-Hb - Hb-CO2; rozpuszczony w osoczu.

Transport O2: O2 związany z Hb - oksy-Hb - Hb-(O2)4rozpuszczony w osoczu)

. UKŁAD KRĄŻENIA

Naczynia krwionośne:

Żyły, tętnice, włosowate naczynia krwionośne.

Budowa i rola naczyń krwionośnych:
a) Naczynia włosowate - zbudowane z nabłonka jednowarstwowego płaskiego.
Ich ściany są cienkie, co umożliwia swobodną wymianę gazową, przepływ substancji odżywczych oraz zbędnych produktów przemiany materii.

Wyróżniamy trzy rodzaje sieci naczyń włosowatych:
1) Tętniczki - żyłki2) Żyłka -żyłka ( występowanie: Układ wrotny wątroby)3) Tętniczka - tętniczka (nerki).

Budowa i rola tętnic:

W bardzo ogólnym ujęciu tętnice zbudowane są z błony wewnętrznej, błony środkowej oraz przydanki. Wyróżniamy następujące rodzaje tętnic: sprężyste, mięśniowe, mieszane, tętniczki oraz tętnice żylne. Tętnicą nazywamy każde naczynie krwionośne, które transportuje krew z serca do tkanek. Wbrew obiegowej opinii krew płynąca w tętnica może być zarówno nadtlenowana, jak i odtleniona.

Budowa i rola żył:

Żyłami nazywamy wszelkie naczynia krwionośne, które transportują krew do serca. Wbrew obiegowej opinii, nie zawsze jest to krew pozbawiona tlenu. składają się one z błony zewnętrznej, warstwy mięśdniowej oraz śródbłonka. Ważną funkcję spełniają zastawki żylne. Zapobiegają one cofaniu się i zaleganiu krwi w żyłach. Konsekwencją dysfunkcji zastawek żylnych są żylaki.

ŻYŁY I TĘTNICE - ich ściany składają się z trzech warstw:
1. zewnętrzna - łącznotkankowa
2. środkowa - zbudowana z mięśni gładkich
3. wewnętrzna - utworzona z tkanki łącznej i śródnabłonka
pomimo posiadania takich samych warstw ścian, tętnice i żyły różnią się od siebie:
- grubością poszczególnych warstw
- elastycznością
- wytrzymałością na zmiany ciśnienia
- występujących w żyłach zastawek zapobiegających cofaniu się krwi

REGULACJA PRACY SERCA:
Na regulację wpływa wiele czynników, które dostosowują akcję serca i średnicę naczyń krwionośnych do wymagań organizmu.Przyśpieszenie spowodowane jest pobudzeniem rozrusznika serca przez układ nerwowy. Impulsy powodują dostosowanie pracy serca do potrzeb tkanek i narządów, zwłaszcza do zapotrzebowania na tlen, wysyłane są przez ośrodek znajdujący się w rdzeniu przedłużonym.Wzrost kwasowości krwi, spowodowany podwyższeniem stężenia dwutlenku węgla, a także podwyższeniem temperatury ciała (np. w stanach gorączkowych), powodują (przez układ nerwowy współczulny) pobudzenia pracy węzła zatokowo - przedsionkowego.Czynnikiem zmieniającym napięcie naczyń krwionośnych, a przez to ciśnienie i szybkość przepływu krwi, są mięśnie gładkie. Ich skurcz powoduje wzrost ciśnienia krwi.

Ciśnienie krwi:

Opytmalne: 120 RRS/ 80 RRR; prawidłowe: 120-129/ 80-84; wysokie prawidłowe: 130-139/ 85-89;

Nadciśnienie łagodne- 140-159/90-99; nadciśnienie umiarkowane: 160-179/ 100-109; nadciśnienie ciężkie: pow180/pow110;

Nadciśnienie izolowane skurczowe pow140/mniej niż 90

MIĘŚNIE SZKIELETOWE I GŁADKIE -

Budowa mięśni szkieletowych:

Sarkolema, jądro komórkowe, miofibryla(szeregowo ułożone sarkomery)

Sarkomer- 2 linie Z

Miofibryla- miofibrylament gruby- miozynowy, miofibrylament cienki, prążek jasny, prążek ciemny.

Funkcja: motoryka organizmu.

Budowa mięśni gładkich:

rodzaj tkanki mięśniowej, która składa się z wrzecionowatych komórek, zawierających jedno centralnie położone jądro komórkowe. Filamenty w tej tkance są ułożone nieregularnie (brak prążkowania).

MIĘŚNIE GŁADKIE WIELOJEDNOSTKOWE

mięśnie wewnętrzne oka, mięśnie wyprostne włosów, w ścianie drobnych tętniczek, nasieniowodów i pęcherzyków nasiennych

• utworzone przez małe pęczki niepołączonych ze sobą miocytów

• bogato unerwione neuronami autonomicznego układu nerwowego, każda komórka posiada własne unerwienie i kurczy się niezależnie od innych komórek; nie posiadają komórek rozrusznikowych

Funkcja: wywoływanie, modyfikacja skurczu.

MIĘŚNIE GŁADKIE JEDNOSTKOWE

1. pobudzenie miogenne (→automatyzm skurczu)źródłem są komórki rozrusznikowe samoczynnie wytwarzające potencjały czynnościowe - dzięki połączeniom międzykomórkowym potencjały czynnościowe przekazywane są do sąsiednich komórek pobudzając je do skurczu

2. pobudzenie nerwowe (aktywacja współczulna / przywspółczulna)

3. substancje chemiczne wiązane przez specyficzne receptory wywołują potencjał

czynnościowy komórki i skurcz (sprzężenie farmakomechaniczne) - np. hormony: estrogeny, progesteron, oksytocyna, jony H+ i inne metabolity

4. rozciąganie mięśnia np. rozciąganie pod wpływem gromadzenia się pokarmu w żołądku lub moczu w pęcherzu moczowym

Molekularny mechanizm skurczu (sprzężenie elektromechaniczne)

pobudzenie motoneuronu

pobudzenie dociera do jednostki motorycznej

uwalnianie ACh do przestrzeni synaptycznej

depolaryzacja sarkolemy, a także kanalików T i L pod wpływem ACh

- uwolnienie jonów Ca2+ z pęcherzyków końcowych (kanaliki L

- jony Ca2+ łączą się z troponiną C, co odblokowuje na nici aktyny miejsca uchwytu mostków poprzecznych miozyny

- przyłączenie mostków poprzecznych do aktyny, a także rozkład ATP (energia)

przesunięcie nitek aktyny między nitki miozyny- skurcz

wychwyt jonów Ca2+ przez kanaliki podłużne L i transport ich do pęcherzyków końcowych

teoria ślizgowa skurczu:

podczas skurczu mięśnia nie zmienia się ani długość miofilamentów, ani szerokość prążka A (obejmuje filamenty miozynowe i filamenty aktynowe), gdyż następuje wzajemne przesuwanie się ("ślizganie się") miofilamentów cienkich (aktynowych) i grubych (miozynowych). Ruch ślizgowy jest możliwy dzięki odpowiedniej budowie obydwu rodzajów tych włókien białkowych. Cząsteczka miozyny wygląda jak cienki pręcik z okrągłą główką, a miofilamenty cienkie składają się z 3 rodzajów białek: aktyny, tropomiozyny i troponiny. Do każdej cząsteczki tropomiozyny przyłączona jest troponina mająca zdolność wiązania wapnia, dzięki czemu odgrywa ona ważną rolę w mechanizmie skurczu. Gdy bodziec zadziała na mięsień, wzrasta stężenie jonów wapnia, które łączą się z troponiną, a ta ulega zmianom powodującym odblokowanie nici aktyny przez tropomiozynę (zsuwa się ona z aktyny). Rozpoczyna się współdziałanie główek miozyny w miofilamentach grubych z odblokowaną aktyną w miofilamentach cienkich. Główki miozyny przyczepiają się do miofilamentów cienkich pod pewnym kątem, tworząc mostki, które wykonują ruch wiosłowy i zmieniają swe położenie, wskutek czego miofilamenty cienkie są wciągane między miofilamenty grube. W ten sposób zmniejsza się odległość między płytkami Z, czemu towarzyszy skurcz mięśnia.

Automatyzm mięśni gładkich:

endogenna indukcja skurczu wewnątrz mięśnia. Jest to uwarunkowane obecnością w nich komórek rozrusznikowych charakteryzujących się zmiennym potencjałem błonowym. W komórkach tych samoistnie powstają potencjały czynnościowe które przenoszą się na miocyty i pobudzają je do skurczu.

Mechanizm skurczu:

MIĘŚNI SZKIELETOWYCH MIĘŚNI GŁADKICH

1. POBUDZENIE

2. WZROST STĘŻENIA JONÓW Ca2+ W CYTOPLAZMIE

- źródło:

siateczka sarkoplazmatyczna płyn zewnątrzkomórkowy i/lub

siateczka endoplazmatyczna

3. POWSTAWANIE MOSTKÓW POPRZECZNYCH MIĘDZY GŁOWAMI MIOZYNY A MIEJSCAMI AKTYWNYMI AKTYNY

połączenie Ca 2+ z troponiną, połączenie Ca2+ z kalmoduliną,

odsłonięcie miejsc aktywnych aktywacja głów miozyny

aktyny

PRZYŁĄCZENIE GŁÓW MIOZYNY DO AKTYNY, ROZPAD ATP, UGINANIE GŁÓW MIOZYNY I WSUWANIE SIĘ MIOFILAMENTÓW CIENKICH

POMIĘDZY MIOFILAMENTY GRUBE-SKURCZ KOMÓRKI

MIĘŚNI SZKIELETOWYCH MIĘŚNI GŁADKICH

1. USTANIE POBUDZENIA

2. SPADEK STĘŻENIA JONÓW Ca2+ W CYTOPLAZMIE

3. ROZPAD MOSTKÓW POPRZECZNYCH MIĘDZY GŁOWAMI MIOZYNY A MIEJSCAMI AKTYWNYMI AKTYNY

4. ODŁĄCZANIE GŁÓW MIOZYNY DO AKTYNY, BIERNE WYSUWANIE SIĘ MIOFILAMENTÓW CIENKICH SPOMIĘDZY MIOFILAMENTÓW GRUBYCH-

ROZKURCZ KOMÓRKI

1

---