78049

Obraz kliniczny,

Nudności, wymioty, ból brzucha (szczególnie w cukrzycowej kwasicy ketonowej). Kompensacja oddechowa powoduje gwałtowne, głębokie oddychanie (oddech Kussmaula). Ciężkiej kwasicy może towarzyszyć zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego, niedociśnienie, obrzęk płuc i niedotlenienie tkanek.

Kwasica oddechowa

Kwasica oddechowa stanowi wynik pierwotnego wzrostu P002 jest spowodowane głównie niezdolnością wydalania CO> wskutek zmniejszonej wentylacji pęcherzykowej, a nie wzmożonym wytwarzaniem CO2. kwasica oddechowa występuje często w chorobach centralnego układu nerwowego, płuc i serca. Leki uspokajające i opiaty, które hamują ośrodek oddychania w centralnym układzie nerwowym, są częstymi przyczynami kwasicy oddechowej. Ciężkie zaburzenia elektrolitowe (hipopotasemia, hipofosfatemia), upośledzona mechanika oddychania i choroby oskrzelowo - płucne wywołują kwasicę oddechową. Podwyższenie CO2 powoduje wzrost stężenia kwasu węglowego, który jest buforowany głównie przez bufory wewnątrzkomórkowe, takie jak hemoglobina lub fosforany, co prowadzi do niewielkiego wzrostu stężenia wodorowęglanów wodorowęglanów osoczu.

Nerki współdziałają przez zwiększenie wydalania kwasów, co wytwarza nowe wodorowęglany, które wracają do krwi. Wzmożone zakwaszenie moczu zwiększa wydalanie clilorków w moczu, to zaś w konsekwencji obniża stężenie chlorków w osocza Pełny rozwój reakcji nerkowej zwykle trwa ponad 24 godziny.

Obraz kliniczny:

Niewydolność oddechowa, duszność, zmniejszenie odczucia bólu.

Ból głowy, objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, spowodowane rozszerzeniem naczyń krwionośnych krwionośnych następstwie działania CO2

Zasadowica metaboliczna

Zasadowica metaboliczna wynika z pierwotnego wzrostu stężenia wodorowęglanów wodorowęglanów osoczu, co powoduje wzrost pH krwi. Alkaloza metaboliczna jest często związana ze stratami soli chlorkowych lub kwasu cłilorowodorowego. Niektóre leki moczopędne lub choroby przewodu pokarmowego mogą powodować większą utratę clilorków niż wodorowęglanów. Prowadzi to do zmniejszenia objętości płynu pozakomórkowego i wzrostu stężenia wodorowęglanów. Hipowentylacja pęcherzykowa, stanowiąca kompensacyjną reakcję oddechową na to pierwotne zaburzenie prowadzi do wzrostu P_Co2; kompensacja ta jest jednak zwykle ograniczona do wzrostu Pco2 do 55-60 mmHg, ponieważ liipoksja pobudza wentylację. Zmniejszenie objętości nasila nerkową retencję wodorowęglanów przez obniżenie wielkości przesączania kłębuszkowego, zwiększenie sekrecji protonów protonów cewkach proksymalnych i dystalnych oraz zmniejszenie uwalniania chlorków do cewek zbiorczych, co ogranicza wymianę chlorkowo -wodorowęglanowi. Wodorowęglanowi kolei zwiększona aktywność mineralokortykosteroidów pobudza nerkowe wytwarzanie wodorowęglanów. Wodorowęglanów tych warunkach wzrost stężenia wodorowęglanów w osoczu odzwierciedla wytwarzanie i retencję wodorowęglanów przez nerki jako skutek zwiększonego wydzielania kwasów.

Obraz kliniczny

- Zasadowica metaboliczna przebiegająca ze zmniejszeniem objętości: