8039164204

Zarys patofizjologii człowieka

•    jeśli wywiad rodzinny wskazuje na wcześnie występujące nadciśnienie tętnicze lub incydenty naczyniowo-mózgowe w młodym wieku (<40 lat).

Wyniki badań pomocniczych wskazujących na zespół Conna:

•    badania laboratoryjne:

° biochemia: hipokaliemia, hipernatriemia lub prawidłowy wynik (górna granica), hipomagnezemia,

« badania hormonalne: wzrost zawartości aldosteronu we krwi;

•    badania obrazowe:

o TK lub MR - ukazują guz nadnerczy (jeśli jego średnica przekracza 9 mm),

o scyntygrafia nadnerczy - pozwala na wykrycie guzów nadnerczy.

Testem przesiewowym w kierunku hiperaldosteronizmu pierwotnego jest badanie aktywności reninowej osocza (ARO), w której ocenia się stężenie reniny - enzymu, który przekształca angiotensynogen w angiotensynę I, która bezpośrednio wpływa na wydzielanie aldosteronu. W zespole Conna obserwuje się zmniejszenie ARO i brak odpowiedzi na stymulację (np. pionizację).

Leczenie

Celem leczenia jest normalizacja ciśnienia tętniczego oraz zaburzeń elektrolitowych. Metodą z wyboru, w przypadku gruczolaka, jest leczenie operacyjne (adrenalektomia). Wśród dostępnych leków stosuje się:

•    blokery receptora aldosteronowego (np. spironolakton),

•    ACEI, czyli leki blokujące enzym konwertujący angiotensynę I do angiotensyny II (np. kaptopril, enalapryl).

Zespół policystycznych jajników - etiopatogeneza, objawy, diagnostyka i leczenie

Definicja i epidemiologia

Zespół policystycznych jajników (łac. syndroma ovariorum policysticum) jest zróżnicowanym zaburzeniem charakteryzującym się nadmiarem an-drogenów, zaburzeniami owulacji oraz dysfunkcją i wielotorbielowatością

Wybrane choroby układu wewnątrzwydalniczego

jajników. Według danych epidemiologicznych PCOS (ang. polycystic ovary syndrome) jest najczęstszą endokrynopatią u kobiet w wieku rozrodczym i występuje u 10-15% kobiet w wieku reprodukcyjnym.

Etiologia i patogeneza

Bezpośrednimi przyczynami rozwoju PCOS są nadmierna stymulacja jajników przez androgeny (wydzielane przede wszystkim przez nadnercza) oraz zwiększone uwalnianie LH (hormon luteinizujący) przez przysadkę mózgową. Przypuszcza się jednak, że pęcherzyki jajnikowe nie reagują na ten hormon i w związku z tym ich dojrzewanie jest zaburzone. Dochodzi do zaniku komórki jajowej (oocytu) i przekształcenia się pęcherzyka w cysty wypełnione surowiczym płynem.

Otyłe kobiety są szczególnie narażone na wzrost stężenia estrogenów i patologiczną stymulację rozrostu śluzówki macicy (endometrium), co może prowadzić do krwawień, a także zwiększa ryzyko wystąpienia zmian nowotworowych. Ponadto zaobserwowano, że na występowanie choroby wpływają zaburzenia metaboliczne - otyłość, insulinooporność, a także cukrzyca. Dokładna etiologia schorzenia nie jest jednak znana, aczkolwiek najpewniej dominującą rolę odgrywają czynniki genetyczne.

Objawy kliniczne

Przyjmuje się, że PCOS jest zaburzeniem osi podwzgórzowo-przysad-kowo-jajnikowo-nadnerczowej, prowadzącym do wystąpienia wielorakich objawów klinicznych. Do głównych objawów schorzenia należą:

•    zaburzenia miesiączkowania (u 75% kobiet) - od rzadkich miesiączek do długotrwałych cykli bezowulacyjnych

i braku miesiączki,

•    hirsutyzm (u 70% chorych) - nadmierne owłosienie twarzy i klatki piersiowej z towarzyszącym trądzikiem (20% chorych),

•    łysienie androgenowe (u 5% chorych),

•    otyłość,

•    plamienie i krwawienia pochwowe,

•    insulinooporność - może prowadzić do hiperglikemii lub jawnej cukrzycy (obecnie nie do końca wiadomo, czy insulinooporność jest następstwem, czy przyczyną PCOS),

69