5270659504

wą, co zapewnia jej płynność i labilność [3]. Nadaje to bakterii unikalne cechy związane ze strukturą i funkcjami lipoprotein, które stanowią znaczny odsetek wszystkich białek Borrelia. Obecność lipoprotein na powierzchni komórki bakteryjnej warunkuje charakter interakcji, w jakie wchodzi krętek w organizmie ssaka. Zajkowska i wsp. podają, że odgrywają one rolę w adhezji, inwazji oraz mogą stać się celem odpowiedzi odpornościowej gospodarza [3]. W ścianie komórkowej Borrelia burgdorferi jak dotąd badania nie wykazały natomiast typowych lipopolisacharydów, charakterystycznych dla innych gatunków bakterii [3, 21].

Borrelia burgdorferi posiadają jeden liniowy chromosom i pozachromosomalne DNA w formie liniowych i kolistych plazmidów, które są odpowiedzialne za kodowanie białek [1], Dotychczas zidentyfikowano: białka powierzchniowe Osp (ang. Outer surface protein): A, B, C, D, E, F, G; białko

0    masie cząsteczkowej 41 kDa-flagellinę; białka o masie 58

1    66 kDa; białka szoku termicznego HSP (ang. heat shock protein), grupę białek Vsps (ang. Variable smali proteins) oraz Vmps (ang. Variable major proteins) [3, 10], Dalsze badania pozwoliły na wyizolowanie białek o masie 22 kDa, 39 kDa, 55 kDa, 66 kDa, 66-73 kDa oraz 93 kDa. Niektóre z tych białek należą także do białek szoku termicznego [21]. Zajkowska i wsp. zwracają uwagę na fakt, że białka powierzchniowe B. burgdorferi skojarzone są z genogatun-kiem bakterii [3].

W 1997 roku zsekwencjonowano linearny chromosom szczepu B. burgdorferi. Kilka lat później poznano sekwencję jego 21 plazmidów i stwierdzono, iż 63% materiału genetycznego zawarte jest w plazmidach. Tak duża ilość plazmidów, niespotykana u innych bakterii, umożliwia Borrelia burgdorferi dużą zmienność w obrębie gatunku i cyklu życiowego [12]. Zapewnia również zdolność do adaptacji w warunkach kleszcz- stałocieplny ssak. Plazmidy nie podlegają selekcji i pozostają niezmienione, dlatego naukowcy sugerują, że służą one krętkowi możliwością dopasowania metabolizmu do aktualnych potrzeb bakterii [3]. Badania nad genomem Borrelia burgdorferi wykazały, że mają one minimalny metabolizm tłuszczów, białek, węglowodanów, aminokwasów i żelaza. Dlatego prawie całkowicie są w tej kwestii uzależnione od gospodarza. Zajkowska i wsp. wskazują, że, spośród 1689 ORFs (ang. open reading frames) blisko 2/3 rola i funkcje są nieznane. Aż 90 % genów w stałych warunkach hodowli wykazuje niewielką aktywność. Badania wykazały, że 215 ORFs różni się miedzy sobą w zależności od temperatury a także w zależności od miejsca przebywania krętka (w kleszczach, skórze czy innych tkankach zakażonych ssaków) [3],

Postacie kliniczne neuroboreliozy

Według zaleceń Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych (PTE i LChZ) dotyczących diagnostyki i leczenia Boreliozy z Lyme wyróżnia się następujące postacie kliniczne choroby [22]:

1. Rumień wędrujący (erythema migrans- EM)

2.    Borrelial lymphocytoma (BL)

3.    Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn (acroder-matitis chronica atrophicans- ACA)

4.    Zapalenie stawów (Lyme arthritis- LA)

5.    Zapalenie mięśnia sercowego (Lyme carditis- LC)

6.    Neuroborelioza

Zadaniem Fallon i wsp. aż u około 40% chorych na boreliozę rozwijają się neurologiczne postacie choroby z Lyme [23]. Zmiany w układzie nerwowym mogą wystąpić tuż po zakażeniu, po kilku miesiącach lub nawet po kilku- kilkunastu latach [24]. Ostre objawy neuroboreliozy ustępują zazwyczaj w ciągu kilku tygodni lub miesięcy. Dzieje się tak nawet w przypadku pacjentów nieleczonych. Natomiast objawy neurologiczne w sferze psychicznej mogą pojawiać się w znacznym odstępie czasu po ukłuciu przez kleszcza i nie zawsze są poprzedzone innymi postaciami boreliozy [9, 24],

Objawy neurologiczne w neuroboreliozie są nieswoiste, dlatego jedynie sposób lub chronologia ich rozwoju mogą nasuwać podejrzenie choroby z Lyme. Mogą się pojawić już podczas lokalnej zmiany skórnej (rumienia wędrującego) [9]. W zależności od przyjętych kryteriów czasowych, zajętych struktur czy prezentowanych objawów wyróżnia się kilka podziałów klinicznych neuroboreliozy [14].

U około 15% chorych na neuroboreliozę występuje limfocy-tarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (meningitis), przebiegające początkowo jako zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych podstawy mózgu [9]. Współistnienie objawów meningitis, bolesnego zespołu korzeniowego oraz porażenie nerwów czaszkowych nosi nazwę zespołu Bannwarth'a [25], Najczęściej zajętym nerwem czaszkowym jest nerw twarzowy (nerw VII), częste są również porażenia nerwu V, VI i VIII. W zespole Bannwarth'a objawy oponowe (gorączka, wymioty) zazwyczaj są słabo wyrażone lub nieobecne, co sprawia, że chorzy zazwyczaj leczeni są ambulatoryjnie, objawowo bez zdiagnozowania czynnika etiologicznego [9,18]. Kolejną a zarazem najcięższą postacią neuroboreliozy, rozwijającą się u około 0,1% zakażonych krętkiem, jest zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego. Może pojawić się w każdym okresie zapalenia opon mózgowo- rdzeniowych. W zależności od zajętych struktur OUN przebiega z zaburzeniami świadomości, wodogłowiem, zaburzeniami oddechowymi, objawami ogniskowymi, niedowładem spastycznym lub wiotkim oraz zaburzeniami w oddawaniu moczu [9,18]. Inny podział kliniczny neuroboreliozy, zależny od kryterium czasowego przedstawiają Coyle i wsp. (Tabela II) [14],

Neuroborelioza- patomechanizm

Po wniknięciu B. burgdorferi przez skórę po pokłuciu przez kleszcza infekcja przez krótki czas utrzymuje się lokalnie, a następnie ulega rozproszeniu do wielu organów, w tym także do układu nerwowego. Krętki przenikają tam najczęściej drogą naczyń krwionośnych, rzadziej drogą neurogen-ną i limfatyczną [26].

Spiralna budowa Borrelia burgdorferi umożliwia łatwiejsze

207