5973829661

triglicerydow. Po etapie III wykazano, iż obydwa warianty zastosowanej suplementacji spowodowały istotny wzrost stężenia cholesterolu ogółem, co było wynikiem wzrostu n-HDL-C.

Na podstawie przeprowadzonych analiz nie stwierdzono korzystnego wpływu jednoczesnej suplementacji żelazem i cynkiem na profil lipidowy szczurów karmionych dietą kontrolną i niedoborową w żelazo. Wykazano, że jednoczesna suplementacja badanymi pierwiastkami może prowadzić do obniżenia frakcji HDL-C i podwyższenia frakcji cholesterolu nie związanych z frakcją HDL (n-HDL). Przypuszcza się, że niekorzystny wpływ wysokich dawek cynku na stężenie HDL-C może być związany z obniżeniem stężenia apolipoproteiny (apo) A-1 - białka wchodzącego w skład przede wszystkim lipoprotein o dużej gęstości. Wiadomo, że ekspresja genu ApoA-1 jest regulowana stężeniem cynku w komórkach wątroby linii komórkowej HepG2 [43], Przypuszcza się, że zaburzenia profilu lipidowego mogą również wynikać z niedoborów miedzi w organizmie wywołanych przyjmowaniem wysokich dawek cynku. Przy niedoborach miedzi obserwuje się wzrost stężenia TC na skutek wzrostu aktywności reduktazy HMG-CoA (reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A) - enzymu wątrobowego regulującego ilość syntetyzowanego cholesterolu [44, 45],

2.3.2.5. Wpływ suplementacji żelazem i cynkiem na poziom uszkodzeń oksydacyjnych w wątrobach szczurów (publikacja I.B.7)

Nadmiary żelaza w organizmie mogą prowadzić do uszkodzeń oksydacyjnych w tkankach, szczególnie tych, które wykazują zdolność do jego gromadzenia. W badaniach wykazano, że wysokie spożycie żelaza może prowadzić do peroksydacji lipidów, uszkodzeń białek i DNA wątroby [46]. Natomiast przypuszcza się, że cynk jako pośredni przeciwutleniacz może chronić komórki przed uszkodzeniami wywołanymi namiarem żelaza [8, 47, 48], W publikacji I.B.7 jako miernika uszkodzeń lipidów w homogenizatach wątrób użyto stężenie 8-izoprostanów. Poziom uszkodzeń białek określono na podstawie stężeń grup karbonylowych, natomiast poziom uszkodzeń DNA na podstawie stężenia 8-hydroksy-2-deoksyguanozyny (8-OHdG). Ponadto w wątrobach oznaczono całkowity potencjał antyoksydacyjny (TAC - total antioxidant capacity) oraz aktywność enzymów oksydacyjnych, takich jak: dysmutaza

18