6628926569

Mechanizmy działania stałyn mogące odpowiadać za efekl kortjsl-nej modulacji układu krcepnięcia-fibnnoli/y w chorobach naczyniowych

•    nmejonie Yflnram czynnika tkankowego - inicjatora kaskady krzepnięcia

•    zmniejszenie wywarzania uombokami A-2w płytkach

•    ZMKjnOK wywarzania trombiny. wpływ na inne czynniki kaskady krzepnięcia

•    zmniejczenie stężeń fibrynogenu (wybrane siatynyI

•    zmniejszenie stężeń inhibitora aktywatora plazminogenu typu I.

•    zwiększenie produkcji endogennego tkankowego aktywatora plazminogenu

STATYNY - JAK DZIAŁAJĄ ?

STATYNY - JAK DZIAŁAJĄ ?

EFEKT KLASYCZNY - wpływ na stężenie cholesterolu

EFEKT PLEJOTROPOWY- zw olnienie progresji i

odw rócenie zmian miażdżycowych

prenylację białek komórkowych, regulują procesy:

>cndocytozy,

> apoptozy komórek.

Ich wpływow i podlegają również: s

>    sygnalizacja komórkowa, r transport błonowy,

>    kształty komórek,

>    ruchomość (ruchliw ość komórek).

Inhibitory IIMG-CoA

•    t sy ntezy receptorów dla LDL

•    iLDL.4-TG.tHDL

•    Efekt plcjotropowy

•    Hipcrcholcstcrnlcmic - skuteczne w hetcrozygotyc/nej rodzinnej hipcreholcstcrolcmii

•    llipcrlipidcmic mieszane - zwłaszcza hipcrłipnprntcincmic Ila i Uh oraz typ III nicreagujący na fibraty

Jak dotąd udow odniono, że statyny osiągają swój efekt przeciw zapalny poprzez sty mulację receptora PPARa

(peroxisome proliferotor-actirated receptor)

Ponadto, w pływając na liczne procesy, regulują aktyw ność białka: >p27kipl,

> MAPK (mitogen-actiroted protein kinase)

>czy nnik jądrowy NFk(B (nuclear factor-k li)

>AP-1 (actirator protein-J).

śródblonkowcj syntazy tlenku azotu (mdothelialNO ynthase-cNOs) i ekspresja tromhomoduliny wymaga udziału KLF-2

(Kruppel-likefactor-2).

1