praktyka medyczna
Jacek Muszyński
Epidemiologia
Nieswoiste zapalenie jelit może
Nieswoiste
ujawnić się w każdym wieku, przy
czym szczyt zapadalnoS
ci u obu płci
występuje pomiędzy 20. a 40. rokiem
zapalenia jelit
życia. W Europie Zachodniej i w Ame-
ryce Północnej zapadalnoS
ć na colitis
ulcerosa (CU) wynosi 20 przypad-
Nieswoiste zapalenia jelit (Inflamatory Bowel Diseases  IBD)
ków/100 tys. mieszkańców/rok, nato-
stanowią grupę przewlekłych, nieuleczalnych schorzeń prze-
miast na chorobę Crohna (ChC) 5 7
wodu pokarmowego, cechujących się samoistnymi remisjami
osób/100 tys. /rok. O ile zapadalnoS
ć
i nawrotami, których etiologia pozostaje niewyjaśniona.
na CU jest stabilna w ciągu ostatnich
10-leci, o tyle ChC wykazuje zna-
W zakres nieswoistych chorób za- jelit nastąpiło w roku 1932 za sprawą mienny wzrost zapadalnoS
ci w ostat-
palnych jelit wchodzą  na dwóch
Burrilla Crohna, który opisał regional nich dekadach. W odniesieniu do CU
przeciwnych biegunach  wrzodzieją-
ileitis jako nową jednostkę chorobo- ostatnio zwrócono uwagę na zjawisko
ce zapalenie jelita grubego i choroba
póx
niejszego ujawniania się choroby
wą. Jednakże prawie 30 lat wczeS
niej,
LeS
niowskiego-Crohna, zaS
między
u mężczyzn, nie ma jednak zadawa-
w roku 1904, warszawski chirurg An-
nimi mieszczą się tzw. zapalenia kola-
lającego wytłumaczenia tego faktu.
toni LeS
niowski przedstawił doniesie-
genowe, zapalenia mikroskopowe oraz
W krajach zachodnich 1/500 miesz-
nie o chorobie zajmującej jelito cien-
w 10 20 proc. postacie nie dające się
kańców cierpi na IBD, a wg danych
kie i jelito grube, z przetokami pomię-
zakwalifikować do żadnej z grup.
z Wielkiej Brytanii nawet 1/250
dzy nimi. Dlatego w Polsce używa się
osób; w tym colitis ulcerosa wystę-
nazwy choroba LeS
niowskiego-Croh-
Opis pierwszych przypadków
puje 2 razy częS
ciej niż choroba Le-
na. Należy jednak odnotować, że już
wrzodziejących zmian w jelicie gru-
S
niowskiego-Crohna. W Polsce brak
w 1769 r. Morgagni opisał przypadek
bym u ludzi zmarłych z powodu
danych epidemiologicznych, doty-
34-letniego mężczyzny z naciekami
krwistej biegunki datuje się na 1859
czących występowania i zapadalno-
zapalnymi jelita cienkiego i jelita gru-
r. Wtedy to londyńczyk Samuel Wilks
S
ci na IBD.
bego oraz owrzodzeniami, zwężenia-
wprowadził termin colitis ulcerosa.
Wyodrębnienie z tego zespołu odcin- mi i powiększonymi węzłami chłon-
Etiologia i patogeneza
kowego, ziarniniakowego zapalenia nymi w krezce.
Dotychczas nie poznano czynni-
ków przyczynowych odpowiedzial-
CU ChC
nych za patogenezę zarówno CU, jak
rozległoS
ć tylko jelito grube może dotyczyć całego
ChC. Przypuszcza się, że do rozwoju
przewodu pokarmowego
IBD dochodzi tylko u osób predyspo-
nowanych genetycznie, pod wpływem
ciągłoS
ć zmiany ciągłe, jednoodcinkowe, zmiany odcinkowe
prawie zawsze zajęta odbytnica
oddziaływania egzogennych czynni-
ków S
rodowiskowych. Być może ist-
zapalenie dotyczy tylko błony S
luzowej zapalenie obejmuje całą
nieje fenotyp podatnoS
ci na IBD. Za
S
cianę jelita
istotną rolą genetycznego podłoża nie-
tworzenie przetok nigdy często
swoistych zapaleń jelit przemawia
fakt, że w tej samej rodzinie mogą
nawrotowoS
ć nie występuje często
występować zarówno CU, jak i ChC
po leczeniu operacyjnym
oraz rodzinne występowanie ChC
Inne objawy różnicujące
w ponad 10 proc. przypadków. Z ko-
lei ryzyko zachorowania na CU jest
CU ChC
10-krotnie wyższe u członków rodzin
krwawienie prawie zawsze (do 100 proc.) rzadko (ok. 20 proc.)
chorych na tę chorobę niż w pozosta-
łej populacji. Żydzi chorują częS
ciej
bóle brzucha rzadziej, łagodne często, silne
niż przedstawiciele innych narodowo-
biegunka bardzo często (ok. 85 proc.) często (ok. 70 proc.) S
ci, podobnie jak ludzie rasy białej
chorują częS
ciej niż rasy kolorowe.
wyczuwalny guz bardzo rzadko często
Wg koncepcji immunologicznego
zajęcie odbytnicy prawie zawsze w ok. 50 proc.
podłoża choroby kaskadę procesu za-
zmiany okołoodbytowe wyjątkowo doS
ć często
palnego rozpoczyna ekspozycja anty-
genu w S
wietle jelita. Ten nieznany an-
Tab. 1. zwężenie jelita rzadko często
T
a
b
.
1
.
Podstawowe
P
o
d
s
t
a
w
o
w
e
tygen może być związkiem (alerge-
różnice
r
ó
ż
n
i
c
e
ubytek masy ciała tylko w postaciach często, może też być
nem) zawartym w pożywieniu lub
pomiędzy CU
p
o
m
i
ę
d
z
y
C
U
o ciężkim przebiegu głównym objawem
czynnikiem infekcyjnym  bakteryj-
a ChC
a
C
h
C
Przewodnik
Lekarza
22
praktyka medyczna
a zmniejszeniem ryzyka zachorowa-
CU ChC
nia na colitis ulcerosa.
zmiany jednoodcinkowe, błona S
luzowa zmiany wieloogniskowe, błona S
luzowa
matowa, rysunek naczyniowy niewidoczny obrzęknięta, zaczerwieniona, (niekiedy
Badania holenderskie ujawniły
lub zamazany, granulowanie, obrzęk, tylko plamiste przekrwienie z zatarciem
dodatnie skojarzenie zapadalnoS
ci na
przekrwienie, obfita wydzielina S
luzowo-ropna, rysunku naczyń), często o brukowanej
IBD ze spożywaniem czekolady, co-
krwawienie kontaktowe lub samoistne, lub guzkowatej powierzchni,
nadżerki, owrzodzenia pojedyncze lub mnogie, z różnokształtnymi, zwykle podłużnymi
ca lub pepsi-coli oraz żuciem gumy,
Tab. 2. różnokształtne, o różnej głębokoS
ci, owrzodzeniami, ostro odgraniczonymi
T
a
b
.
2
.
natomiast ujemne skojarzenie ze
Obraz
O
b
r
a
z
pseudopolipy, mostki S
luzówkowe od otoczenia, płaskimi lub głębokimi
spożywaniem owoców cytrusowych.
endoskopowy
e
n
d
o
s
k
o
p
o
w
y
(dotyczy jelita Nie wiadomo jednak czy są to rze-
(
d
o
t
y
c
z
y
j
e
l
i
t
a
* obraz może być różnorodny w zależnoS
ci od nasilenia procesu chorobowego
grubego)*
g
r
u
b
e
g
o
)
*
czywiste czynniki ryzyka, czy tylko
rewelatory nowoczesnego stylu ży-
CU ChC
cia, z którymi związane są inne, nie-
znane czynniki, predysponujące do
nieregularnoS
ć rzex
by błony S
luzowej, odcinkowe zwężenia  głównie jelita
tych chorób. Należy podkreS
lić, że
granulowana błona S
luzowa, zanik cienkiego, brukowana błona S
luzowa,
haustracji i wygładzenie S
cian objaw spinek do mankietów
czynnik inicjujący zapalenie nadal
 w stanach zaawansowanych obraz* w chorobie jelita grubego, przetoki
pozostaje nieznany.
sztywnej rury, pseudopolipy
Tab. 3.
T
a
b
.
3
.
Obraz
O
b
r
a
z
* wieloletnie zapalenie i rozplem podS
cieliska może prowadzić do jednolitego zwężenia i skrócenia jelita Obraz i przebieg kliniczny
radiologiczny
r
a
d
i
o
l
o
g
i
c
z
n
y
Wrzodziejące zapalenie jelita
grubego to przewlekłe zapalenie
CU ChC
błony S
luzowej jelita, szerzące się
rozlany naciek zapalny nie przekracza ogniskowe zapalenie obejmujące
w sposób ciągły, z powstawaniem
blaszki właS
ciwej błony S
luzowej; całą gruboS
ć S
ciany jelita, ziarniniaki
powierzchownych owrzodzeń, cha-
obfite nacieki z neutrofilów, eozynofilów (50 proc.), rozlana ziarnina (25 proc.),
rakteryzujące się występowaniem
i komórek plazmatycznych, zaburzenia nacieki z komórek jednojądrowych,
biegunki z domieszką krwi.
architektoniki krypt, ropnie krypt ogniskowa hiperplazja tkanki limfatycznej,
Tab. 4.
T
a
b
.
4
.
zachowana architektonika gruczołów
Obraz
O
b
r
a
z
(ogniskowe nacieki neutrofilów okołokryptowo)
Choroba Crohna jest przewle-
mikroskopowy
m
i
k
r
o
s
k
o
p
o
w
y
kłym zapaleniem ziarniniakowa-
tym, które może dotyczyć każdej
nym lub wirusowym. Interakcja czyn- WS
ród czynników S
rodowisko-
częS
ci przewodu pokarmowego  od
ników genetycznych i S
rodowisko- wych, mogących mieć udział w uru-
jamy ustnej (np. owrzodzenie języ-
wych w połączeniu z oddziaływaniem chamianiu procesu zapalnego wy-
ka) do odbytu.
flory jelitowej prowadzi do aktywacji mienia się alergeny zawarte w poży-
osobliwego systemu odpornoS
ciowe- wieniu, bakterie i wirusy RNA.
CU może rozwinąć się nagle, ob-
go w S
cianie jelita. To powoduje akty- W chorobie Crohna, z uwagi na wy-
jawiając się częstymi, lux
nymi, krwi-
wację i proliferację komórek T, synte- stępowanie ziarniny przypominają-
stymi wypróżnieniami (mogą to rów-
zę cytokin i uruchomienie przewlekłe- cej ziarninę grux
liczą, doszukiwano
nież być wypróżnienia tylko z do-
go, destrukcyjnego procesu zapalnego się roli atypowych prątków. Nigdy
mieszką krwi lub wręcz sam S
luz
w błonie S
luzowej. Zostaje naruszona jednak nie wykryto prątków w obrę-
z krwią). Niekiedy choroba rozwija się
równowaga pomiędzy cytokinami bie zmian ziarninowych, nie obser-
stopniowo, podstępnie, w ciągu wielu
pro- i przeciwzapalnymi. W CU prze- wowano serowacenia, a leczenie tu-
miesięcy a nawet lat, kiedy to jedy-
waga limfocytów pomocniczych Th2 berkulostatyczne pozostawało bez
nym objawem są nawracające okresy
warunkuje powstawanie głównie in- wpływu na przebieg choroby.
lux
nych wypróżnień z niewielką do-
terleukin przeciwzapalnych (IL-4, IL-
mieszką krwi. Bóle brzucha, jeżeli
10, IL-13), natomiast w ChC przewa- Próbowano okreS
lić rolę specyficz-
występują, mają postać trudnego do
ga limfocytów Th1 prowadzi do nych składników endogennej flory je-
powstrzymania parcia na stolec, które
zwiększonej syntezy interleukin pro- litowej, szczególnie Escherichia lub
ustępuje po wypróżnieniu. Choroba ta
zapalnych (m.in. IL-1, IL-12, TNF-ą). Listeria monocytogenes, ale jak do-
przebiega z samoistnymi remisjami
Różnice w zaburzeniach immunolo- tychczas nie ma podstaw do uznania
i obostrzeniami, a obraz kliniczny za-
gicznych charakteryzujących CU pierwotnej roli sprawczej któregoS

leży od ciężkoS
ci rzutu choroby.
i ChC odpowiadają za inny przebieg z mikroorganizmów. Z kolei najnow-
procesu zapalnego w obu chorobach. sze doniesienia wskazują, że u myszy
Przebieg kliniczny i rokowanie CU
Mówiąc ogólnie, w IBD nie ma osła- probioza przy pomocy Lactobacillus
mogą zależeć od zakresu zmian zapal-
bienia odpowiedzi immunologicznej, reuteri, poprzez zmniejszenie przyle-
nych w jelicie. W ok. 50 proc. przy-
natomiast istnieje nadmierna i przedłu- gania bakterii do błony S
luzowej i ich
padków choroba obejmuje wyłącznie
żona aktywacja lokalnej odpowiedzi translokacji zapobiega zapaleniu. Cie-
odcinek dystalny (odbytnica, esica),
odpornoS
ciowej na terenie jelita, stąd kawe obserwacje kliniczne dotyczą
w ok. 30 proc. choroba dotyczy lewej
głównym celem terapii jest jej supre- palenia tytoniu. Badania epidemiolo- połowy okrężnicy, a w ok. 20 proc.
sja i przywrócenie równowagi układu giczne wykazały, że palenie wiąże się obejmuje całe jelito grube. Przebieg
immunologicznego. ze wzrostem ryzyka choroby Crohna, choroby okreS
la się jako lekki  jeże-
Przewodnik
Lekarza
24
praktyka medyczna
ny okołoodbytnicze (przetoki, szcze-
Rzut lekki Rzut S
rednio ciężki Rzut ciężki
liny, ropnie). Obok objawów brzusz-
liczba wypróżnień <4 >6 >10
nych, takich jak bóle brzucha, wzdę-
cia, biegunka o różnym stopniu na-
krwawienie okresowo często zawsze
silenia (czasami z domieszką krwi),
gorączka nie występuje >37,5o >38,8o
znacznie częS
ciej niż w CU obserwu-
je się objawy ogólne  chudnięcie,
OB <30 mm/godz. >30 mm/godz. >50 mm/godz.
osłabienie, stany gorączkowe. W za-
Tab. 5.
T
a
b
.
5
.
leżnoS
ci od manifestacji klinicznej
stężenie hemoglobiny >10 g proc. <10 g proc. <8,0 g proc.
Kryteria
K
r
y
t
e
r
i
a
wyróżnia się postać zapalną (domi-
ciężkoS
ci
c
i
ę
ż
k
o
S

c
i
stężenie albumin prawidłowe 3 4 g proc. <3,0 g proc.
nuje zapalenie), postać zwężającą
rzutu CU
r
z
u
t
u
C
U
oraz postać z przetokami. Przebieg
choroby można uznać za łagodny,
Stopień 0 remisja  całkowicie prawidłowa błona S
luzowa.
gdy nie występuje gorączka ani zwę-
Stopień 1  faza nieaktywna  brak rysunku naczyniowego, granulowanie.
żenia, S
rednio ciężki  z gorączką,
bólami brzucha, objawami niedobo-
Stopień 2  faza S
rednio aktywna  jw. + wysięk zapalny, przekrwienie +
rowymi (m.in. niedokrwistoS
ć) oraz
krwawienie kontaktowe.
ciężki  z wysoką gorączką, bólami
Tab. 6.
T
a
b
.
6
.
Stopień 3  faza aktywna*  jw. + krwawienie samoistne, owrzodzenia.
brzucha i wyniszczeniem.
Endoskopowa
E
n
d
o
s
k
o
p
o
w
a
ocena aktywnoS
ci
o
c
e
n
a
a
k
t
y
w
n
o
S

c
i
* głównym objawem fazy aktywnej jest krwista biegunka z parciem na stolec trudnym do powstrzymania
choroby
c
h
o
r
o
b
y
Ocena aktywnoS
ci ChC jest trud-
niejsza niż CU ze względu na zmien-
li w ciągu roku występuje nie więcej Obraz kliniczny ChC zależy od
noS
ć objawów klinicznych wynika-
niż 1 rzut choroby, poddający się le- lokalizacji zmian. W 3 5 proc. przy-
jących z różnej lokalizacji zmian
czeniu sulfosalazyną. Przebieg S
red- padków zmiany dotyczą przełyku,
oraz nie zawsze dobrej korelacji ob-
nio ciężki  jeżeli w ciągu roku wy- żołądka i dwunastnicy, w 25 30
jawów z ogólnym stanem chorego
stępują 2 lub więcej rzutów oraz ist- proc. tylko jelita cienkiego, w 40 55
czy z obrazem endoskopowym.
nieje koniecznoS
ć podania sterydów. proc. jelita krętego i okrężnicy,
Wadą tego systemu jest duży su-
Przebieg ciężki  jeżeli stwierdza się w 20 25 proc. wyłącznie okrężnicy,
biektywizm oceniających i przez to
stale aktywną fazę choroby. a w 30 40 proc. obserwuje się zmia- mała powtarzalnoS
ć wyników.
Indeks aktywnoS
ci ChC (Crohn Disease Activity Index  CDAI)
współczynnik suma
liczba nieuformowanych stolców w ciągu ostatniego tyg. razy 2
bóle brzucha (suma punktów z ostatniego tyg.: 0 nie ma, 1  niewielkie, 2  S
rednio nasilone, 3  b. silne razy 5
samopoczucie: 0 dobre, 1  doS
ć dobre, 2  raczej złe, 3  złe, 4  b. złe (suma punktów z ostatniego tyg.) razy 7
Objawy pozajelitowe i powikłania
bóle brzucha lub stawów 1
zapalenie tęczówki lub naczyniówki 1
rumień guzowaty, piodermia zgorzelinowa, aftowe zapalenie jamy ustnej 1
ropień, przetoka okołoodbytnicza lub szczelina 1
inne przetoki 1
ciepłota >37,8oC w ostatnim tyg. 1
Suma razy 20
objawowe leczenie biegunki (loperamid itp.) nie  0, tak  1 razy 30
wyczuwalny opór w jamie brzusznej nie ma  0, wątpliwy  2, niewątpliwy  5 razy 10
hematokryt: kobiety: 42-Ht (proc.), mężczyx
ni: 47-Ht (proc.) razy 6
masa ciała: 1  masa rzeczywista/masa należna razy 100
SUMA
Tab. 7.
T
a
b
.
7
.
<150  remisja
Indeks
I
n
d
e
k
s
aktywnoS
ci ChC
a
k
t
y
w
n
o
S

c
i
C
h
C
>150  aktywna choroba
(Crohn Disease
(
C
r
o
h
n
D
i
s
e
a
s
e
<450  bardzo ciężki rzut
Activity Index  CDAI)
A
c
t
i
v
i
t
y
I
n
d
e
x

C
D
A
I
)
Przewodnik
Lekarza
26
praktyka medyczna
Pozajelitowe manifestacje IBD
Pozajelitowe manifestacje IBD
Pozajelitowe manifestacje IBD
skóra  rumień guzowaty, piodermia zgorzelinowa
występują z różną częstoS
cią i róż-
nym nasileniem u ok. 30 proc. cho- stawy  obwodowa, niedeformująca artropatia, zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych,
zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
rych i dotyczą głównie stawów, skó-
ry, oczu, wątroby i dróg żółciowych.
oczy  zapalenie błony naczyniowej, zapalenie twardówki, zapalenie spojówek
Niektóre z objawów pozajelitowych,
krew  niedokrwistoS
ć hemolityczna
takie jak rumień guzowaty czy dole-
gliwoS
ci stawowe mogą poprzedzać
serce  zapalenie osierdzia, zapalenie mięS
nia sercowego
ujawnienie się choroby.
wątroba  pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, przewlekłe zapalenie
wątroby
Objawy, takie jak pericarditis, my-
Tab. 8.
T
a
b
.
8
.
ocarditis, niedokrwistoS
ć hemolitycz-
Pozajelitowe
P
o
z
a
j
e
l
i
t
o
w
e
naczynia  zapalenie naczyń, zmiany zakrzepowo-zatorowe
manifestacje IBD
m
a
n
i
f
e
s
t
a
c
j
e
I
B
D
na czy zapalenie trzustki występują
nie częS
ciej niż u 1 proc. chorych.
Leczenie czyną niepłodnoS
ci (oligospermia jest
W przebiegu IBD może ponadto
odwracalna, ustępuje po 2 3 mies.).
Etiologia IBD pozostaje niezna-
dojS
ć do powikłań w wielu narządach.
Do rzadkich powikłań należy leuko-
na, toteż nie istnieje leczenie przy-
UpoS
ledzenie wchłaniania kwasów
penia, neuropatia czy uszkodzenie wą-
czynowe.
żółciowych w ileitis terminalis sprzy-
troby. Sulfosalazyna może powodo-
Dwie główne grupy leków o de-
ja kamicy żółciowej, a odwodnienie
wać żółto-pomarańczowe zabarwienie
cydującym znaczenie w terapii to sa-
spowodowane biegunką i hiperoxalu-
moczu. Mechanizm działania nie jest
licylany (kwas 5 amino-salicylowy,
ria  kamicy nerkowej. Z kolei niedo-
wyjaS
niony  być może polega na mo-
5ASA) i kortykosterydy. DoS
wiad-
bory żywieniowe mogą prowadzić do
dyfikacji flory bakteryjnej przewodu
czenie kliniczne uczy, że w ok. 75
stłuszczenia wątroby, niedobory wita-
pokarmowego, hamowaniu miejsco-
proc. przypadków pozwalają one
min objawiają się osteomalacją, zani-
wej syntezy PGE2 i/lub zahamowaniu
opanować ostre rzuty choroby.
kiem tkanki mięS
niowej, kurzą S
lepo-
wytwarzania leukotrienów.
tą, niedokrwistoS
cią, rogowaceniem
Salicylany  hamują aktywnoS
ć
skóry. W przebiegu ChC może dojS
ć Glikokortykosterydy  wykazu-
cyklooksygenazy i lipooksygenazy,
ją silne działanie przeciwzapalne
do wtórnej amyloidozy.
usuwają wolne rodniki. Działają
przez hamowanie proliferacji i aktyw-
miejscowo, wydalają się z kałem.
noS
ci limfocytów T, zmniejszenie
IBD a ryzyko raka
W zależnoS
ci od miejsca uwalnia-
uwalniania mediatorów reakcji zapal-
jelita grubego
nia w przewodzie pokarmowym po-
nej, zmniejszenie przepuszczalnoS
ci
szczególne preparaty mesalazyny
Oszacowanie ryzyka raka w tych
naczyń i hamowanie migracji komó-
różnią się nieco zastosowaniem.
chorobach jest trudne, a wyniki nie-
rek układu immunologicznego z krwi
pewne. Uważa się, że w CU czynni-
do tkanek. Obok klasycznych gliko-
Pentasa  zaczyna uwalniać się
kiem predysponującym do wzrostu
kortykosterydów, takich jak hydro-
w żołądku, następnie w jelicie cien-
ryzyka nowotworu jest długi czas
kortyzon, prednisolon, metylopredni-
kim oraz w prawej połowie okrężni-
trwania choroby (powyżej 10 lat) solon w leczeniu IBD coraz silniejszą
cy, Salofalk, Asacol  uwalniają się
oraz początek choroby w dzieciń- pozycję uzyskują sterydy działające
w jelicie cienkim i w prawej połowie
miejscowo, tj. sterydy o niskiej biodo-
stwie. Decydujące znaczenie ma jed-
okrężnicy.
stępnoS
ci. Przedstawicielem tej grupy
nak rozległoS
ć zmian.
jest budesonid, który wykazuje dzia-
W przypadku zajęcia tylko odbyt-
Olsalazyna (Dipentum)  uwal-
łanie takie jak prednisolon, chociaż
nicy ryzyko raka jest 4-krotnie więk-
nia się w jelicie cienkim i grubym.
w 90 proc. jest metabolizowany
sze, natomiast w przypadku pancoli-
Objawy uboczne 5ASA to bóle gło-
w wątrobie (efekt pierwszego przej-
tis  19 razy większe. Po 10 latach
wy, nudnoS
ci, biegunka (w 10 proc.),
S
cia), co oznacza, że tylko 10 proc. le-
trwania choroby każdy pacjent powi-
alergia na lek.
ku trafia na obwód. Jego wpływ na oS

nien zostać objęty nadzorem endo-
przysadkowo-nadnerczową jest zatem
skopowym. Założenia takiego nadzo-
Salazopiryna (Sulfosalazyna) 
zdecydowanie mniejszy. Dla uzyska-
ru przewidują coroczne wziernikowa-
uwalnia 5ASA w całym jelicie gru-
nia miejscowego działania w końco-
nie objętego procesem chorobowym
bym pod wpływem działania bakterii.
wym odcinku jelita cienkiego i w jeli-
odcinka jelita grubego z pobieraniem
Drugi składnik leku  sulfapirydyna
cie grubym, budesonid nie może być
wycinków z podejrzanych miejsc
wchłania się z przewodu pokarmowe-
wchłaniany w górnej częS
ci jelita.
oraz segmentarnych wycinków bło-
go i odpowiada za objawy uboczne
W tym celu kapsułki zawierają pelet-
ny S
luzowej co 10 cm w poszukiwa- występujące u kilkunastu procent cho- ki powlekane żywicą, co zapewnia
niu dysplazji.
rych, ale przez większoS
ć jest dobrze
uwalnianie leku w końcowym odcin-
W ChC jelita grubego ryzyko ra- tolerowana. NajczęS
ciej obserwuje się
ku przewodu pokarmowego. Taka
ka oceniano w szerokich granicach; nudnoS
ci, bóle głowy, wysypkę, nie- formuła leku sprawia jednak, że
od zera do 4-krotnego, a nawet 26- dobór folianów, a ponadto u mężczyzn w przypadku ChC przełyku, żołądka
krotnego zwiększenia tego ryzyka. oligospermię, która może być przy- czy górnej częS
ci jelita cienkiego ko-
Przewodnik
Lekarza 27
praktyka medyczna
nieczne jest stosowanie sterydów zmniejszenia liczby wypróżnień chorych nie toleruje terapii ze
działających systemowo. i spadku gorączki można zmienić względu na nudnoS
ci, objawy gry-
drogę podawania sterydów na do- popodobne, zwyżki temperatury
Celem leczenia jest opanowanie ustną (prednizon 1 mg/kg/dobę lub zapalenie trzustki,
ostrego rzutu, zapobieganie nawro- przez 3 4 tyg., a następnie w daw- e) podtrzymywanie remisji:
kach malejących przez kilka mies.). 3 konieczne jest dożywotnie stoso-
tom i utrzymanie remisji.
Utrzymujące się w 3. dobie dożyl- wanie salicylanów, które 4-krotnie
1. Wrzodziejące zapalenie elita
nego stosowania sterydów  wyso- zmniejszają ryzyko nawrotów. Ist-
grubego:
ka gorączka, krwista biegunka i wy- nieją jednak opinie poddające
a) leczenie lekkiego rzutu (zwykle
sokie stężenie CRP w surowicy, w wątpliwoS
ć wymóg stałego le-
postać dystalna):
z dużym prawdopodobieństwem czenia podtrzymującego u osób
3 dieta zwykła,
przemawiają za opornoS
cią na le- z długotrwałą remisją kliniczną, en-
3 sulfosalazyna 3 4 g/d lub 5ASA
czenie glikokortykoidami. Jeżeli nie doskopową i mikroskopową. Pre-
3 4 g/d,
ma wyrax
nej poprawy najdalej paraty 5ASA nie są bardziej sku-
3 wlewki doodbytnicze z hydrokor-
w ciągu 10 dni, kontynuacja lecze- teczne niż sulfosalazyna, która
tyzonu lub 5ASA,
nia sterydami ma bardzo małe szan- w dawce 2 g/dobę jest lekiem
3 w przypadku braku poprawy en-
se powodzenia. Istnieje wówczas pierwszego wyboru, o ile jest do-
korton 20 mg/dobę przez mies.,
koniecznoS
ć rozważenia leczenia brze tolerowana. U osób, u których
a następnie w malejących daw-
operacyjnego lub podjęcie próby wywołuje objawy niepożądane na-
kach przez kolejny mies.,
dołączenia cyklosporyny A. Cyklo- leży zalecić, niestety, znacznie
3 u osób ze zmianami dotyczącymi
sporyna A w dawce 4 mg/kg/dobę droższe preparaty 5ASA. W choro-
tylko odbytnicy przydatne mogą
i.v. przynosi szybką, aczkolwiek bie ograniczonej do odbytnicy ist-
być czopki z mesalazyną,
krótkoterminową poprawę u ok. 60 nieje możliwoS
ć utrzymania remi-
b) leczenie S
rednio ciężkiego rzutu
proc. chorych (długoterminowa sji przez podawanie 5ASA w czop-
(zwykle zajęte pół okrężnicy):
skutecznoS
ć tej terapii oceniana jest kach. Glikokortykoidy nie mają
3 może być podjęta próba leczenia
tylko na 40 proc. przypadków), zastosowania w podtrzymywaniu
ambulatoryjnego,
3 antybiotyki nie powinny być stoso- remisji, poza działającym miejsco-
3 dieta lekko strawna, ubogoresztko-
wane rutynowo, gdyż mogą prowa- wo budesonidem, który może być
wa, z wyłączeniem mleka, ew. do-
dzić do pojawienia się Clostridium podawany w postaci wlewek,
danie odżywki z dietą elementarną,
difficile, co jest szkodliwe dla cho- 3 dieta nie ma wpływu na przebieg
3 sulfosalazyna 4 g/dobę lub 5ASA
rego już jelita. Jednakże w przy- choroby w okresie remisji, ale za-
4 g/dobę,
padkach z potwierdzoną infekcją leca się na ogół dietę bogatoreszt-
3 wlewki doodbytnicze z hydrokor-
bakteryjną należy podać dożylnie kową oraz unikanie słodkiego
tyzonu (w ułożeniu na lewym bo-
antybiotyki o szerokim działaniu, mleka ze względu na możliwoS
ć
ku preparat dociera do zstępnicy,
łącznie z metronidazolem, niedoboru laktazy,
a nawet zagięcia S
ledzionowego),
3 sulfosalazyna i 5ASA nie są stoso- f) leczenie chirurgiczne:
3 w przypadku braku poprawy nie
wane w czasie ciężkiego rzutu. 3 całkowita kolektomia jest jedynym
należy opóx
niać włączenia korty-
U osób, które odpowiedziały na sposobem wyleczenia choroby. Po-
kosterydów (40 mg/dobę). Po uzy-
leczenie i wchodzą w okres remi- zwala uniknąć dożywotniego
skaniu korzystnego efektu lecze-
sji wprowadza się sulfosalazynę przyjmowania leków oraz eliminu-
nie to w dawkach malejących
w dawce 3 4 g/dobę, je ryzyko raka jelita grubego. U ok.
utrzymuje się przez 3 4 mies.
d) leczenie immunomodulujące: 37 proc. chorych z I rzutem choro-
Brak poprawy w ciągu 2 mies.
3 azatiopryna nie jest stosowana do by o piorunującym przebiegu ko-
upoważnia do podjęcia próby le-
przerywania rzutów CU. Jej głów- nieczne jest leczenie operacyjne.
czenia immunosupresyjnego aza-
nym zastosowaniem są postacie Bezwzględnym i nagłym wskaza-
tiopryną lub 6-merkaptopuryną,
sterydozależne, przewlekle czynne niem do kolektomii jest: toksyczne
c) leczenie ciężkiego rzutu (zwykle
 sterydooporne oraz remisje indu- rozdęcie okrężnicy (megacolon to-
zajęte jest całe jelito):
kowane cyklosporyną A. Leczenie xicum), perforacja i ciężkie krwa-
3 hospitalizacja, monitorowanie
prowadzi się początkowo łącznie wienie (należy pamiętać, że w cięż-
przebiegu choroby,
ze sterydami, gdyż efekt leczenia kim rzucie choroby konieczne jest
3 żywienie pozajelitowe lub enteral-
ujawnia się nie wczeS
niej jak po codzienne, a nawet częstsze, wyko-
ne, następnie po uzyskaniu popra-
4 6 tyg. Azatiopryna w dawce 1,5 nywanie przeglądowego zdjęcia ja-
wy stopniowe wprowadzanie ży-
do 2,5 mg/kg/dobę stosowana jest my brzusznej w celu wczesnego
wienia doustnego; samo żywienie
zwykle przez rok do 2 lat. Po tym wykrycia rozdęcia okrężnicy >6
parenteralne nie decyduje o dal- okresie albo powiedzie się dalsze cm). Wskazaniem do kolektomii
szym przebiegu choroby, ale zapo- podtrzymujące leczenie salicylana- w trybie planowym jest: niemoż-
biega niedożywieniu i objawom
mi, albo też nieuchronnie wystąpi noS
ć opanowania ciężkiego rzutu
niedoborowym, koniecznoS
ć leczenia operacyjne- lub częste nawroty mimo leczenia,
3 sterydy podane dożylnie (hydrokor- go. Jednym z najczęstszych obja- prowadzące do inwalidztwa, podej-
tyzon 4 razy 100 mg/dobę) są leka- wów ubocznych tego leczenia jest rzenie raka lub stwierdzenie ciężkiej
mi pierwszego wyboru. Ich sku- odwracalna leukopenia, co wyma- dysplazji, powikłania układowe
tecznoS
ć w ciężkich rzutach ocenia- ga kontroli obrazu morfologiczne- (osteoporoza), a u młodocianych
na jest na 60 80 proc. Po uzyskaniu go krwi co 2 mies. Kilka procent opóx
nienie rozwoju fizycznego,
Przewodnik
Lekarza
28
praktyka medyczna
g) alternatywne sposoby leczenia: 3 zakaz palenia tytoniu, powikłań (zwężenia, niedrożnoS
ć,
3 w indukowaniu i podtrzymywaniu 3 5ASA 2 3 g/dobę  głównie przy przetoki, megacolon toxicum).
remisji próbowano stosować oleje zajęciu jelita cienkiego,
rybne oraz gumę do żucia zawiera- 3 sulfosalazyna (2 g/dobę)  w cho- Uwagi praktyczne
jącą nikotynę, ale ich skutecznoS
ć robie jelita grubego lub
3 W sytuacji trudnego zróżnicowania
nie została potwierdzona w kontro- 3 budesonid 6 mg/dobę (wydłuża
pomiędzy CU a ChC, nie ma ko-
lowanych badaniach klinicznych. okresy remisji, nie wpływa na
niecznoS
ci upierania się przy usta-
strukturę koS
ci) lub
leniu rozpoznania, bowiem leczenie
2. Choroba Crohna. Postępowa- 3 azatiopryna 2 mg/kg/dobę,
jest podobne.
nie i leczenie zależy od ciężkoS
ci 3 ponadto: oleje rybne (kwas arachi-
3 Wlew doodbytniczy w aktywnej fa-
przebiegu: donowy, z którego powstają pro-
zie choroby może prowadzić do
a) choroba o łagodnym przebiegu zapalne leukotrieny jest wypiera-
megacolon toxicum.
(bez gorączki, bez zwężeń, bez ny przez kwas eikozapentaeno-
3 W okresie remisji CU konieczne
niedrożnoS
ci)  może być leczona wy), inhibitory lipooksygenazy 
jest wykonanie kolonoskopii w ce-
ambulatoryjnie: Zilenton (lipooksygenaza katali-
lu ustalenia zasięgu choroby.
3 przy zajęciu jelita cienkiego  zuje przemianę kwasu arachidono-
3 Na początku choroby należy wy-
5ASA 3 4 g/dobę, wego do leukotrienów),
kluczyć zapalenia infekcyjne wy-
3 przy zajęciu jelita grubego  sul- 3 w okresie remisji zaleca się dietę
wołane przez Salmonella, Shigella,
fosalazyna 3 4 g/dobę, bogatoresztkową i uzupełnianie nie-
Campylobacter, Entamoeba histo-
 jeżeli nie ma odpowiedzi na doborów mikroelementów, takich
lytica.
5ASA należy włączyć metroni- jak wapń, cynk, żelazo, kwas folio-
3 W ostrym rzucie choroby należy
dazol 20 mg/kg/d, ale nie dłużej wy, witamina B12 i witaminy roz-
wykonywać przeglądowe zdjęcie
niż na kilka tyg. (już po 2 tyg. puszczalne w tłuszczach. W przy-
jamy brzusznej nawet co kilka go-
mogą wystąpić objawy neuro- padku występowania biegunki cho-
dzin, w celu wczesnego wykrycia
patii obwodowej), logennej zaleca się cholestyraminę,
toksycznego porażenia okrężnicy.
b) choroba o S
rednio ciężkim prze- f) zmiany okołoodbytnicze, przetoki:
3 Ciężki rzut wrzodziejącego zapale-
biegu (gorączka, bóle brzucha, 3 antybiotyki  metronidazol lub ci-
nia jelita grubego może wystąpić
objawy niedoborowe): profloksacyna (jeden z nich lub
przy dowolnym zakresie zajęcia
3 prednison  1 mg/kg/dobę lub oba łącznie),
okrężnicy i w dowolnym okresie
3 budesonid  9 mg/dobę, 3 azatiopryna, anty-TNF-ą,
choroby.
3 żywienie dożylne lub dojelitowe g) nowe sposoby leczenia:
3 Sterydy podawane łącznie z salazo-
dietą elementarną jest alternatywą 3 przeciwciała monoklonalne anty-
piryną dają gorszy efekt niż same
dla sterydów, zwłaszcza u dzieci, TNF-ą klasy IgG (Infliximab) 
sterydy.
u których skutecznoS
ć tego rodza- obniżają stężenie TNF, normalizu-
3 Całą lub większą częS
ć dobowej
ju żywienia jest podobna do sku- ją stężenie markerów zapalnych,
dawki sterydów należy podawać ra-
tecznoS
ci sterydoterapii), są doS
ć dobrze tolerowane, bez-
no, w celu naS
ladowania dobowego
c) choroba o ciężkim przebiegu (wy- pieczne, szybko opanowują obja-
rytmu wydzielania kortykostery-
soka gorączka, bóle brzucha, wy- wy, prowadzą do ustępowania
dów.
mioty, wyniszczenie, ropnie, wy- zmian endoskopowych i histolo-
3 W chorobie Crohna za pomocą ste-
czuwalny guz w brzuchu): gicznych. Znajdują zastosowanie
rydów można uzyskać szybką po-
3 sterydy dożylnie (hydrokortyzon w różnych postaciach ChC 
prawę. Jeżeli występuje opornoS
ć
300 mg/dobę), w postaci aktywnej, postaci stery-
na leczenie zachowawcze lub
3 żywienie dojelitowe. Diety ele- dozależnej i w postaci z przetoka-
uboczne skutki długotrwałej stery-
mentarne stosowane przez 4 12 mi (można uzyskać zamknięcie
doterapii  konieczne leczenie ope-
tyg. zapobiegają niedożywieniu, przetok w ok. 60 proc. przypad-
racyjne.
zapewniają podaż elektrolitów, ków). Lek podaje się w dawce
3 Azatiopryna i 6-merkaptopuryna
witamin i mikroelementów. Szcze- 5mg/kg/i.v. co 4 tyg. przez 16 tyg.,
mogą być doS
ć długo stosowane,
gólnie ważna jest odpowiednia 3 peptydy regulatorowe (hormon
zwykle łącznie ze sterydami.
podaż wit. D3, preparatów wapnia wzrostu, insulinopodobny czynnik
3 Loperamid lub Reasec są przydat-
i preparatów fosforu u osób leczo- wzrostu)  wstępne doniesienia
nych sterydami, wskazują, że podskórne podawa- ne u chorych z ciężką biegunką.
3 Zmiany dystalne o typie proctoco-
d) immunosupresja  wskazaniem nie hormonu wzrostu znamiennie
litis mogą być z powodzeniem
do niej (Azatiopryna 2 mg/kg/do- zmniejsza indeks aktywnoS
ci ChC,
przewlekle leczone miejscowo
bę lub 6-merkaptopuryna 1,5 h) leczenie operacyjne:
mg/kg/dobę) jest opornoS
ć na 3 w ChC operacja nie oznacza wyle- (czopki z 5ASA).
3 U osób z ChC jelita krętego lub po
kortykosterydy, sterydozależnoS
ć czenia, ponieważ nawrót choroby
resekcji tej częS
ci jelita, częS
ciej
i częste nawroty. W przypadku może wystąpić w innym odcinku
występuje kamica żółciowa, kamica
braku poprawy można zastoso- przewodu pokarmowego. Decyzję
wać Metotrexat 15 25 mg/tydz. o wycięciu zajętych chorobą częS
ci moczowa z powodu hiperoxalurii
przez 16 tyg., ale niesie on więk- jelit podejmuje się w przypadku oraz niedokrwistoS
ć megalobla-
sze ryzyko objawów ubocznych, opornoS
ci na leczenie zachowaw- styczna.
e) podtrzymywanie remisji i zapo- cze, sterydozależnoS
ci, niepożąda- 3 Ciąża nie zwiększa ryzyka wystą-
bieganie nawrotom: nych działań leków lub wystąpienia pienia ciężkiego rzutu CU.
Przewodnik
Lekarza 29
praktyka medyczna
3 Ciąża nie jest przeciwwskazana
w IBD, chociaż w aktywnej fazie
choroby ryzyko obumarcia płodu
lub poronienia jest większe. Lepiej
zaplanować zajS
cie w ciążę w okre-
sie remisji.
3 W ciąży można stosować sulfosala-
zynę i sterydy. Azatiopryna jest te-
ratogenem i trzeba odstawić ją na co
najmniej 6 mies. przed planowaną
ciążą. Jeżeli jednak kobieta zajdzie
w nieplanowana ciążę w trakcie le-
czenia  należy je kontynuować.
PiS
miennictwo
1. Best RW, Bectktel JM, Singleton JW, Kern
F. National Cooperative Crohn s Disease
Study. Gastroenterology 1976; 70: 439-44.
2. Ciok J. Leczenie żywieniowe nieswoistych
chorób zapalnych jelit. Terapia 1997; V: 36-9.
3. Crohn B, Ginzburg L, Oppenheimer G. Re-
gional Ileitis. JAMA 1932, 95, OCT. 15.
4. Hyde GM, Thillainayaagam AV, Derek PJ.
Dożylne podawanie cyklosporyny w leczeniu
ciężkiego wrzodziejącego zapalenia jelita
grubego. Eur J Gastroenterol Hepatol Wyda-
nie Polskie, 1998; 2: 8-10.
5. Lindgren SC, Flood LM, Kilander AF i wsp.
Wczesne wskax
niki niepowodzenia w lecze-
niu glukokortykosterydami ciężkich i S
rednio
ciężkich rzutów wrzodziejącego zapalenia je-
lita grubego. Eur J Gastroenterol Hepatol
Wydanie Polskie, 1999; 2: 15-19.
6. Logan RFA. Inflamatory bowel disease inci-
dence: up, down or unchange? GUT 1998;
42: 309-11.
7. Madsen KL, Doyle JS, Jewell LD, et al. Lac-
tobacillus species prevent colitis in interleu-
kin 10 gene-deficient mice. Gastroenterolo-
gy 1999; 116: 1107-14.
8. Podolsky DK. Inflamatory bowel disease. N
Eng J Med 1991; 325: 36-40.
9. Marteau P. Inflamatory bowel disease. En-
doscopy 2000; 32: 131-7.
10. Russel MG, Engels LG, Muris JW, et al.
 Modern life in the epidemiology of infla-
matory bowel disease: a case control study
with special emphasis on nutritional factors.
Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10: 243-9.
11. Scholmerich J. Inflamatory bowel disease.
Endoscopy 1999; 31: 66-73.
12. Truelove SC, Witts LJ. Cortisone in ulcera-
tive colitis. Final report on a therapeutic trial.
Brit Med J 1955; 2: 1041-5.
13. Truelove SC, Jewell DP. Intensive intrave-
nous regimen for severe attacs of ulcerative
colitis. Lancet 1974; 1: 1067-70.
14. Whitehead R. Gastrointestinal and oesopha-
geal pathology. Churchill Livingstone, NY,
1995; 606-10.
prof. nadzw. dr hab. n. med. Jacek Muszyński
Katedra i Klinika Gastroenterologii
i Chorób Przemiany Materii
Akademii Medycznej w Warszawie
kierownik Kliniki
prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel
Przewodnik
Lekarza
30