NIESWOISTE ZAPALENIA JELIT  RAZ JESZCZE (cz. II.)
NON-SPECIFIC INFLAMMATORY BOWEL DISEASE  ONCE
MORE (part II.)
Piotr Radwan, Barbara Skrzydło - Radomańska
Katedra i Klinika Gastroenterologii Akademii Medycznej
im. Prof. Feliksa Skubiszewskiego
w Lublinie
Kierownik: Prof.dr hab.med. Maria Słomka
Streszczenie
Nieswoiste zapalenia jelit (nzj), czyli wrzodziejące zapalenie jelita grubego (wzjg) i
choroba Leśniowskiego-Crohna (ch L-C) są schorzeniami o niewyjaśniowej etiologii.
Charakteryzują się wybitnie przewlekłym, nawrotowym przebiegiem i udziałem
mechanizmów immunologicznych w ich patogenezie. Stanowią one duży problem kliniczny
w codziennej praktyce lekarskiej. Artykuł omawia współczesne poglądy na etiopatogenezę
nzj , obraz kliniczny oraz ich powikłania miejscowe i ogólnoustrojowe.
Słowa kluczowe: nieswoiste choroby zapalne jelit, choroba Lęśniowskiego-Crohna
Abstract
Non-specific inflammatory bowel disease, that is, ulcerative colitis and Crohn s
disease are chronic, relapsing disorders of unknown etiology. Immunological mechanisms
are involved in their pathogenesis. Non-specific inflammatory bowel disease represents a
major clinical problem in everyday medical practice. Current opinions on pathogenesis,
clinical picture , intestinal and extraintestinal complications are presented in this review
Key words: nonspecific inflammatory bowel disease, Crohn diseases.
Obraz kliniczny choroby Leśniowskiego-Crohna
Początek choroby dotyczy najczęściej osób młodych w 2  3 dekadzie życia, chociaż
występować może u dzieci i osób starszych 60  70 letnich. Choroba zaczyna się zwykle
podstępnie. W dokładnie zebranym wywiadzie można doszukać się łagodnych,
przemijających objawów już kilka miesięcy, a nawet lat poprzedzających rozpoznanie. Obraz
kliniczny zależy od lokalizacji, rozległości zmian zapalnych i aktywności procesu.
Bóle brzucha, biegunka, stany podgorączkowe, ogólne osłabienie są najczęstszymi
dolegliwościami w początkowym okresie ch L- C.
B i e g u n k a występuje u ponad 75% chorych. Przy zajęciu jedynie końcowego odcinka
jelita krętego biegunka jest miernie nasilona, a liczba wypróżnień nie przekracza 5  6 /
dobę. Stolce mogą być wodniste, albo luz
ne, papkowate, rzadko z domieszką krwi,
przeważnie bez jej obecności. Choroba zlokalizowana w okrężnicy objawia się bardziej
nasilonymi krwawieniami, bolesnymi parciami , nie trzymaniem stolca.
Częstym objawem jest przewlekły, okresowo nasilający się b ó l b r z u c h a , zwykle
okolicy okołopępkowej, lub prawego dołu biodrowego, szczególnie intensywny przy
przewężeniu światła jelita. Towarzyszyć temu mogą objawy nawracającej częściowej lub
całkowitej niedrożności, szczególnie przy lokalizacji zmian w jelicie krętym lub okolicy
zastawki krętniczo-kątniczej. Przewężenia okrężnicy w przebiegu ch L-C dające objawy
niedrożności są dużo rzadsze. W przypadkach zwężeń światła jelita głównym objawem
mogą być uporczywe
z a p a r c i a , z towarzyszącymi mniej , lub bardziej nasilonymi bólami o charakterze
kolkowym.
K r w a w i e n i a z dolnego odcinka przewodu pokarmowego widoczne makroskopowo
występują głównie u chorych ze zmianami w jelicie grubym. Są one przeważnie
umiarkowane i mniej nasilone niż we wzjg, jednakże okresowo obserwuje się masywne
krwotoki, wynikające z uszkodzenia naczyń przez głęboko penetrujące w głąb ściany
owrzodzenia.
Stany podgorączkowe i g o r ą c z k a stwierdzana jest u ponad połowy chorych z ch L-C.
Podwyższona temperatura ciała jest wielokrotnie jedynym objawem poprzedzającym
wystąpienie dolegliwości brzusznych, dlatego też ch L-C należy zawsze brać pod uwagę w
rozpoznaniu różnicowym niewyjaśnionych długotrwałych stanów gorączkowych.
W miarę postępu choroby zaznacza się stopniowy s p a d e k m a s y c i a ł a , osłabienie,
brak apetytu. Utratę 5-10 % masy ciała w ciągu kilku pierwszych lat stwierdza się u ok. 50%
chorych.
P r z e t o k i i r o p n i e okołoodbytnicze mogą być niekiedy pierwszą manifestacją
ch L-C. Ich nawrotowość, utrzymywanie się pomimo leczenia chirurgicznego, nawet przy
braku innych objawów powinna zawsze skłaniać do poszukiwania zmian zapalnych w jelicie.
Lokalizacja zmian zapalnych w żołądku i dwunastnicy manifestuje się bólami okolicy
nadbrzusza, nudnościami i wymiotami nasilonymi w przypadkach zwężenia odz
wiernika.
Proces zapalny umiejscowiony w górnym odcinku przewodu pokarmowego zwykle
towarzyszy zmianom chorobowym w jelicie cienkim lub okrężnicy, a wyjątkowo tylko
występuje w sposób izolowany.
W niektórych przypadkach choroba zaczyna się ostro bólami prawego dołu biodrowego,
bolesnością uciskową, gorączką. Obraz kliniczny przypominający ostre zapalenia wyrostka
robaczkowego jest wtedy powodem do laparotomii, w czasie której rozpoznanie może być
postawione przez chirurga. Nagły początek obserwuje się najczęściej u dzieci i młodych
dorosłych.
Przebieg kliniczny ch L-C wykazuje znaczne zróżnicowanie u poszczególnych chorych.
Charakterystyczną cechą jest przewlekłość procesu, okresowe zaostrzenia i remisje. W
okresie zaostrzeń zmiany są zwykle ograniczone do poprzednio zajętych obszarów, rzadziej
można wykazać nowe, zmienione chorobowo odcinki jelita. Przeważnie obserwuje się
stopniowe pogarszanie stanu zdrowia, okresy bezobjawowe są coraz krótsze, a postępujące
wychudzenie, niedokrwistość i inne objawy niedoborowe, a także powikłania prowadzić
mogą do inwalidztwa, a nawet zgonu chorego Z drugiej strony w 10-20% przypadków proces
zapalny pozostaje w zaciszu przez wiele lat od pierwszego rozpoznanego aktywnego
stadium choroby. U 15  20 % pacjentów choroba ma przebieg łagodny z niewielkim
upośledzeniem jakości życia.
We wczesnym, subklinicznym okresie choroby badanie fizykalne może nie
wykazywać żadnych odchyleń od normy. Jednak w większości przypadków nawet wówczas
stwierdza się tkliwość palpacyjną w okolicy prawego dołu biodrowego, nie zmniejszającą się
przy dłuższym utrzymywaniu nacisku, co obserwujemy w zespole jelita drażliwego.
Bolesność jest tu bowiem spowodowana naciekiem zapalnym, a nie wyłącznie skurczem
jelita. W póz
niejszym stadium wyczuwalny jest wałowaty guz odpowiadający zmienionemu
odcinkowi jelita. Dotyczy to chorych z najczęstszą krętniczą-kątniczą lokalizacją choroby.
Przy zmianach w innych częściach jelita objaw ten stwierdzany być może w lewym dole
biodrowym, okolicy pępka lub nadbrzusza. Wzdęcie brzucha i objawy częściowej lub
całkowitej niedrożności wskazują na bardzo znaczne przewężenie światła jelita. Przy
długotrwałym, aktywnym przebiegu ch L-C wychudzenie, bladość, obecność przetok i
powikłań pozajelitowych takich jak palce pałeczkowate, rumień guzowaty, zmiany stawowe,
zapalenie tęczówki itp. znacznie ułatwiają rozpoznanie.
.
Oceny a k t y w n o ś c i ch L-C dokonuje się na podstawie nasilenia objawów klinicznych i
badań laboratoryjnych. W znacznym stopniu jest to utrudnione z powodu różnorodnej
lokalizacji choroby, jej powikłań i następstw ogólnoustrojowych. Próby ustalenia
pojedynczych wskaz
ników biochemicznych dla monitorowania intensywności procesu
zapalnego takich jak białko C-reaktywne (CRP), orosomukoid, muramidaza, wykazujących
korelację z objawami klinicznymi, nie dostarczyły jednoznacznych, zawsze powtarzalnych
wyników. W kontrolowanych badaniach klinicznych stosowanych np. w ocenie nowych leków
stosuje się szereg złożonych liczbowych wskaz
ników łączących w sobie obserwacje
kliniczne i biochemiczne. Najszerzej znanym jest tzw. CDAI  (Crohn s Disease Activity
Index). Obejmuje on parametry takie jak liczba wypróżnień, bóle brzucha, ogólne
samopoczucie, masę ciała, obecność macalnego guza w brzuchu, konieczność stosowania
leków przeciwbiegunkowych, hematokryt, OB., poziom albumin. Czynniki te określane są w
skali stopniowej sumarycznie od 0 do 600. Wskaz
nik poniżej 150 świadczy o remisji a ponad
450 o ciężkim nasileniu. CDAI stanowi zunifikowany, wiarygodny system oceny aktywności,
wyrażany liczbowo, nie jest jednak powszechnie używany w codziennej praktyce klinicznej,
podobnie jak skomplikowane kwestionariusze oceny jakości życia chorych, cechujące się
przy tym znacznym stopniem subiektywizmu. Obraz endoskopowy nie wykazuje ścisłej
korelacji z intensywnością objawów klinicznych , dlatego w ograniczonym stopniu jest
podstawą oceny aktywności choroby, czy skuteczności zastosowanego leczenia.
Dla celów praktycznych Hanauer i Meyers( 12 ) wyróżniają trzy stadia nasilenia ch L-C:
postać łagodną do umiarkowanej, gdzie pacjenci mogą być leczeni ambulatoryjnie, dobrze
tolerują odżywianie doustne i nie stwierdza się objawów odwodnienia, gorączki, bolesnego
guza w jamie brzusznej, ani niedrożności.
Postać umiarkowanie ciężką rozpoznajemy u chorych, którzy nie zareagowali na leczenie
postaci łagodnej, lub stwierdza się gorączkę, ponad 10 % utratę masy ciała ,bóle brzucha,
nudności, ale bez objawów niedrożności, lub znaczną niedokrwistość.
Postać ciężka do piorunującej odnosi się do pacjentów, u których objawy utrzymują się
pomimo stosowanej kortykosteroidoterapii, lub gdy obok objawów obserwowanych w postaci
umiarkowanie ciężkiej stwierdza się cechy niedrożności ,objawy otrzewnowe, wyniszczenie,
lub ropień wewnątrz jamy brzusznej.
Klasyfikacja ch L-C opracowana przez grupę ekspertów na Światowym Kongresie
Gastroenterologii w Wiedniu 1998r bierze pod uwagę wiek pacjenta, lokalizację choroby
oraz, co chyba jest najbardziej istotne sposób przebiegu choroby. Wyróżnia się tu przebieg
nie powodujący przewężeń, lub zmian drążących, przebieg z przewężeniami oraz z
tendencją do drążenia . Ma to znaczenie rokownicze oraz jest pomocne przy kwalifikacji
chorych do leczenia zachowawczego, lub chirurgicznego.
( 13 ).
Powikłania i następstwa ogólnoustrojowe choroby Leśniowskiego-Crohna
Liczne, często występujące powikłania o zróżnicowanym obrazie klinicznym i
następstwa ogólnoustrojowe ch L-C, szczególnie przy długotrwałym, aktywnym przebiegu
schorzenia stanowią poważny problem diagnostyczno-terapeutyczny.
Do najczęściej stwierdzanych należą z w ę ż e n i a jelita cienkiego będące główną
przyczyną konieczności interwencji chirurgicznej. Mogą one być pojedyncze lub mnogie.
Obrzęk zapalny powstający w zmienionym uprzednio odcinku jelita zmniejsza przekrój
światła, powodując wielokrotnie niedrożność z wszystkimi klinicznymi następstwami
P r z e t o k i w ch L-C są powikłaniami występującymi tak często, że w zasadzie należą do
obrazu klinicznego schorzenia. Stwierdza się je szczególnie przy krętniczo-kątniczej
lokalizacji zmian zapalnych. Przetoki międzypętlowe sprzyjają wytwarzaniu się tzw. zespołu 
ślepej pętli , gdzie odcinek jelita zostając wyłączony z pasażu treści ulega kolonizacji
bakteryjnej, powodując nasilenie niedoborów żywieniowych. Nawracające przetoki
okołoodbytnicze, jak wspomniano powyżej, mogą stanowić główny objaw choroby, w części
przypadków występujący w sposób izolowany, albo też poprzedzający pojawienie się zmian
w innych częściach jelita. Przetokom często towarzyszą ropnie i szczeliny odbytu z
nakładającymi się zakażeniami bakteryjnymi. Przetoki zewnętrzne, obok okolicy
okołoodbytniczej, występować mogą w bliz
nie po appendektomii, ale stwierdzane mogą być
w różnych miejscach na powłokach jamy brzusznej. Następstwem przetok do pęcherza
moczowego i pochwy są nawracające infekcje prowadzące w skrajnych przypadkach do
niewydolności nerek. R o p n i e międzypętlowe i drążące do narządów jamy brzusznej
występują w ch L-C znacznie częściej niż perforacje jelita do jamy otrzewnej.
K r w a w i e n i a i krwotoki z przewodu pokarmowego. Domieszka krwi w stolcu,
stwierdzana makroskopowo, występująca zwykle u chorych z chL-C jelita grubego jest
przeważnie mniejsza niż w przypadkach zaostrzeń wzjg. Niekiedy obserwuje się masywne
krwotoki z przewodu pokarmowego przy lokalizacji zmian zapalnych w jelicie cienkim. Może
to stanowić pierwszą manifestację kliniczną choroby.
R a k jelita. Rozwój raka w jelicie cienkim w przebiegu ch L-C jest rzadko opisywanym
powikłaniem. Dotyczy zwykle ileum terminale, a zapadalność ocenia się na około0,3
%.Rokowanie jest bardzo niepomyślne, za co częściowo odpowiedzialne jest przeważnie
póz
no stawiane rozpoznanie. Rak okrężnicy w ch L-C występuje nieco rzadziej niż we wzjg.
Tym niemniej zapadalność jest kilkakrotnie wyższa niż w ogólnej populacji.
Powikłania pozajelitowe ch L-C
Podobnie jak w przypadku wzjg z m i a n y s t a w o w e przyjmować mogą formę
wędrującego zapalenia dużych stawów, nie pozostawiającego trwałych następstw oraz
drobnych stawów, szczególnie kręgosłupa, lub stawów krzyżowo-biodrowych.. Proces
zapalny jest postępujący i nie wykazuje korelacji z aktywnością zapalenia w jelicie. O s t e o
p o r o z a , polegająca na zmniejszeniu masy kostnej, zaburzeniach mikroarchitektury kości,
co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem złamań jest w ch L-C następstwem wielu czynników:
1) upośledzenia wchłaniania wapnia i witaminy D, 2) przewlekłego procesu zapalnego i
pobudzającego wpływu prozapalnych cytokin na czynność osteoklastów oraz hamowanie
tworzenia kości, a także 3) długotrwałej kortykoterapii.
Zapalenie tęczówki i naczyniówki są najczęściej opisywanymi z m i a n a m i o c z n y m i.
W przebiegu ch L-C obserwuje się występowanie aftopodobnych nadżerek na błonie
śluzowej j a m y u s t n e j. Opisywano pojedyncze przypadki lokalizacji schorzenia na
ustach, a także bardziej rozległych zmian błon śluzowych ustroju określanych jako zespół
Behceta. Z m i a n y s k ó r n e w ch L-C przypominają te, które spotykamy we wzjg .
Niedobory żywieniowe u chorych z ch L-C, stanowią poważny problem leczniczy. U ok. 70%
chorych z ch L-C stwierdza się ponad 10% utratę masy ciała. Konsekwencje niedożywienia
mogą w wielu przypadkach dominować w obrazie klinicznym i bardziej upośledzać jakość
życia, aniżeli sam proces zapalny. Szczególny problem stanowi ch L-C występująca u dzieci
i młodzieży przed okresem dojrzewania. Aktywny proces zapalny powoduje zahamowanie
wzrostu, opóz
nienie rozwoju i okresu dojrzewania. Niedokrwistość sideropeniczna,
megaloblastyczna, lub mieszana jest często obserwowana w ch L-C i wynika zarówno z
utraty krwi, niedoborów witaminowych, a także upośledzenia erytropoezy pod wpływem
cytokin prozapalnych
Rozpoznanie choroby Leśniowskiego-Crohna
Przewlekły charakter choroby, zwykle podstępny jej początek sprawia, że rozpoznanie jej
stawiane jej wielokrotnie nawet po kilku latach od wystąpienia pierwszych, często nie
charakterystycznych objawów ( 13 ).
W przypadkach, gdy choroba zaczyna się nagle nasiloną biegunką, krwawieniem i gorączką
należy przede wszystkim wykluczyć zapalenia jelit o charakterze swoistym, przeważnie
bakteryjnym. Po wykluczeniu czynnika swoistego rozpoznanie ch L-C opiera się na
kompleksowej ocenie obrazu klinicznego, badań laboratoryjnych oraz przede wszystkim
badaniach endoskopowych i radiologicznych Przedstawiony powyżej obraz kliniczny
wskazuje na konieczność podejrzenia ch L-C u pacjentów zgłaszających przewlekłe bóle
brzucha, biegunkę ,chudnięcie, podwyższoną temp. ciała. Obecność powikłań
pozajelitowych może z jednej strony stanowić pomoc diagnostyczną (np. przetoki), z drugiej
(np. zmiany stawowe, zaburzenia rozwoju) niekiedy opóz
niać rozpoznanie.
B a d a n i a l a b o r a t o r y j n e nie stanowią podstawy rozpoznania ch L-C, przydatne są
natomiast dla wykluczenia innych zapaleń jelit, oceny stopnia aktywności i ciężkości procesu
zapalnego, niedoborów i zaburzeń metabolicznych, a także skuteczności stosowanego
leczenia i częściowo prognozowania zaostrzeń.
E n d o s k o p i a jest podstawową metodą diagnostyczną w rozpoznaniu ch L-C górnego
odcinka przewodu pokarmowego, jelita grubego i końcowego odcinka jelita krętego. Badania
radiologiczne nadal posiadają tutaj swoje miejsce i są zasadniczym narzędziem służącym
rozpoznaniu schorzenia i ocenie rozległości zmian zlokalizowanych w jelicie czczym i
proksymalnym odcinku jelita krętego. Pomimo, że odbytnica jest objęta procesem zapalnym
dużo rzadziej, niż w wzjg r e k t o s k o p i a lub sigmoidoskopia pozostaje użytecznym,
zwykle jednym z pierwszych badań diagnostycznych pozwalających na wykrycie zmian
okołoodbytniczych, takich jak przetoki, ropnie i zapalnych błony śluzowej, a także wstępne
różnicowanie z innymi chorobami jak np. wzjg lub rak odbytnicy. K o l o n o s k o p i a jest
obecnie podstawową metodą diagnostyczną w rozpoznawaniu ch L-C zlokalizowanej w
okrężnicy i większości przypadków w końcowym odcinku jelita krętego. Pozwala stwierdzić
odcinkowość zmian, ich rozmieszczenie i nasilenie procesu pod względem morfologicznym.
W porównaniu do badania radiologicznego kolonoskopia jest metodą wyraz
nie bardziej czułą
i zwykle wykazującą rozleglejszy zakres zmian zapalnych. Uwidocznienie końcowego
odcinka jelita krętego jest zwykle możliwe w ok. 80 % przypadków kolonoskopii
wykonywanych przez wprawnego endoskopistę.
B a d a n i a r a d i o l o g i c z n e nadal posiadają tutaj swoje miejsce, są one
zasadniczym narzędziem służącym rozpoznaniu schorzenia i ocenie rozległości zmian
zlokalizowanych w jelicie czczym i proksymalnym odcinku jelita krętego. Metodą z wyboru
jest tzw. e n t e r o k l i z a, polegająca na podaniu środka cieniującego przez sondę
wprowadzoną do dwunastnicy. W ostatnich latach do diagnostyki chorób jelita cienkiego
stosuje się tzw. k a p s u ł k ę endoskopową, zaopatrzoną w kamerę, połykaną przez
chorego i przekazującą obraz do urządzenia monitorującego. Należy jednak brać pod uwagę
niebezpieczeństwo uwięz
nięcia kapsułki w miejscu znacznego zwężenia jelita. Inne metody
takie jak np. scyntygrafia za pomocą leukocytów znakowanych izotopowo są rzadko
stosowane w codziennej praktyce lekarskiej. U l t r a s o n o g r a f i a (USG) i t o m o g r a f
i a komputerowa (CT) są szczególnie przydatne dla rozpoznania powikłań ch L-C, jak np.
ropnie wewnątrzbrzuszne, czy przetoki. Metody te stanowią często cenne uzupełnienie
badań kontrastowych z możliwością uwidocznienia pogrubiałej zapalnie ściany jelita, złogów
tłuszczowych w obrębie krezki i powiększonych węzłów chłonnych.
R o z p o z n a n i e r ó ż n i c o w e.
Różnorodność objawów klinicznych, powikłań oraz następstw ogólnoustrojowych powoduje,
że diagnostyka różnicowa obejmuje bardzo liczne jednostki chorobowe. Obok wspomnianych
powyżej niektórych zapaleń bakteryjnych i pasożytniczych pod uwagę należy wziąć
zapalenia gruz
licze i grzybicze, których zarówno obraz kliniczny, cechy morfologiczne i
radiologiczne takie jak przewężenia, przetoki i ropnie bardzo przypominać mogą ch L-C.
Podobnie jest w przypadku chłoniaka jelita cienkiego. Przebieg kliniczny jest tu bardziej
ciągły, bez okresów remisji, a pogorszenie stanu pacjenta następuje zwykle w okresie kilku
miesięcy. U chorych leczonych uprzednio antybiotykami koniecznym jest uwzględnienie w
rozpoznaniu rzekomobłoniastego zapalenia jelit z dość charakterystycznym obrazem
endoskopowym i obecnością toksyny Clostridium difficile w kale. Niedokrwienne zapalenie
jelit, zmiany popromienne po rtg terapii narządów miednicy małej i zapalenie uchyłków,
powodujące bóle brzucha i krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego stanowią
również istotne elementy rozpoznania różnicowego. Rak okrężnicy naciekający ścianę jelita
z owrzodzeniem od strony jego światła może bardzo przypominać w swoim przebiegu ch L-
C. Badanie endoskopowe z weryfikacją histopatologiczną wycinków pozwala na rozpoznanie
i wdrożenie odpowiedniego leczenia.
Podstawą różnicowania ch L-C jelita grubego (colitis granulomatosa) i wzjg jest przede
wszystkim obraz morfologiczny zmian zapalnych zarówno makro jak i mikroskopowy.
Odcinkowość zmian, ich asymetryczność, rzadkie zajęcie odbytnicy są cechą ch L-C. Obraz
endoskopowy z rozlanym przekrwieniem błony śluzowej, krwawieniem kontaktowym,
nadżerkami i płaskimi, nieregularnymi owrzodzeniami i nalotami włóknikowymi jest, w
większości przypadków, zasadniczo odmienny od tego jaki obserwujemy w ch L-C. W tym
drugim przypadku nacieczenie błony śluzowej powoduje jej pogrubienie, zwykle bez
typowego krwawienia kontaktowego, a ostro odgraniczone, linijne lub owalne owrzodzenia
rozdzielone są przez makroskopowo niezmienioną, lub jedynie pogrubiałą błoną śluzową,
dające często obraz tzw. kostek bruku. Obecność przetok oraz nawracających zmian około
odbytniczych (ropnie, rozpadliny) zdecydowanie przemawiają za rozpoznaniem ch L-C.
Zmiany histopatologiczne w wzjg ograniczone są do błony śluzowej, podczas gdy w ch L-C
zasadniczą cechą jest ich transmuralny charakter, zajęcie błony podśluzowej oraz w wielu
przypadkach obecność ziarniniaków. Obraz radiologiczny jest często bardzo podobny w obu
schorzeniach. I w tym przypadku asymetria zmian, ich odcinkowość, tendencja do
przewężeń światła skłania ku rozpoznaniu ch L-C. Różnicowanie obu jednostek
chorobowych ma nie tylko znaczenie teoretyczne. Wprawdzie leczenie farmakologiczne
opiera się w większości na tych samych grupach leków, to jednak rokowanie, a szczególnie
wskazania do leczenia chirurgicznego są tutaj zasadniczo różne. Jednak w ok. 10 %
przypadków cechy kliniczne, obraz radiologiczny, a nawet patomorfologiczny resekowanych
odcinków jelita nie pozwala na zróżnicowanie obu jednostek chorobowych. Mówimy
wówczas o  nieokreślonym zapaleniu okrężnicy (indeterminate colitis).
Leczenie nieswoistych zapaleń jelit
Leczenie nieswoistych zapaleń jelit było tematem kilku artykułów w Poradniku
Lekarza Praktyka (3,14). Należy stwierdzić, że wobec braku znanej etiologii nie jest ono
przyczynowe. Skuteczne leczenie zależy od precyzyjnego rozpoznania, określenia
rozległości zmian zapalnych, określenia stopnia aktywności choroby oraz obecności
ewentualnych powikłań. Celem leczenia jest ustąpienie subiektywnych objawów, wygaszenie
stanu zapalnego, przywrócenie prawidłowego stanu odżywiania i zapobieganie nawrotom,
czyli tzw. leczenie podtrzymujące
Sulfasalazyna, lub kwas 5-aminosalicylowy (mesalazyna), kortykosteroidy i leki
immunospupresyjne to nadal podstawowa grupa leków pozwalająca u znacznej większości
chorych z nzj na skuteczne kontrolowanie procesu zapalnego. Szybko rozwijająca się
dziedzina badań dotycząca tzw. terapii biologicznych, opartych na zastosowaniu przeciwciał
przeciwko cytokinom prozapalnym, cząsteczkom adhezyjnym i innym czynnikom biorącym
udział w procesie zapalnym zaowocowała wprowadzeniem do kliniki takich leków, jak
infliksimab, znajdujący coraz szersze zastosowanie w terapii ciężkich i przetokowych postaci
chL-C. Badania z innymi przeciwciałami, a także z cytokinami przeciwzapalnymi są na razie
w fazie badań klinicznych. Dają one nadzieję na opracowanie coraz skuteczniejszych,
precyzyjnych w działaniu i zminimalizowanych działaniach ubocznych leków. Probiotyki, czyli
kultury żywych saprofitycznych bakterii będą w przyszłości prawdopodobnie również bardzo
użytecznym narzędziem terapeutycznym w leczeniu nzj.
Adres do korespondencji:
Barbara Skrzydło-Radomańska
Lublin, ul. Uśmiechu 9
Tel. [phone]
[e-mail]
Piśmiennictwo (cz. I i II)
1. Radwan P.: Etiopatogeneza nieswoistych zapaleń jelit.
Medical Science Review , 2000 , wyd. 1, 41  46
2. Bartnik W.: Postępy w patogenezie i leczeniu nieswoistych zapaleń jelit
Medical Science Review , 2002 , wyd.1, 72 - 77
3..Kasztelan  Szczerbińska B., Radwan P., Daniluk J. i wsp.:
Współczesne poglądy na leczenie nieswoistych zapaleń jelit.
Poradnik Lekarza Praktyka , 2002 , 1 , 40  42.
4. Satsangi J., Jewell D.P., Rosenberg W.M.i wsp.: Genetics in inflammatory bowel disease
Gut 1994 , 35 , 696-700
5. Montgomery S.M., Ekbom A.: Epidemiology of inflammatory bowel disease
Curr Opin Gastroenterol 2002 , 18 , 416  420
6. Dotan I., Mayer L.: Immunopathology of inflammatory bowel disease
Curr Opin Gastroenterol 2002 , 18 , 421  427
7. Truelove S.C, Witts C.J.: Cortison in ulcerative colitis: Final report on a therapeutic trial
Br. Med .J. 1955 , 2 , 1041  1045.
8. Gasche C.: Complications of inflammatory bowel disease
Hepato-Gastroenterology 2000 , 47 , 49  56
9. Petit S.,Irving M.H.: Non-specific inflammatory bowel disease
Br.Med.J. 1992 , 304 , 1367 - 1371
10.Pohl C., Hombach A., Kruis W.: Chronic inflammatory bowel disease and cancer
Hepato-Gastroenterology 2000 , 47 , 57  70
11.Karlen P.,Kornfeld D.,Brostrom O. i wsp.: Colonoscopic surveillance reduces colorectal
mortality in ulcerative colitis-a case  control study.
Gastroenterology 1996 , 110 , A539
12.Hanauer S.B., Meyers S.: Management of Cohn s disease in adults
Am. J. Gastroenterol. 1997 , 92 , 559  566
13.Gasche C., Scholmerich J., Brynskov S. i wsp.: A simple classification of Crohn,s disease:
Report of the Working Party of the World Congresses of Gastroenterology,Vienne 1998
Inflamm Bowel Dis 2000 , 6 , 8  15
14.Gryglewski A.: Leczenie zachowawcze niespecyficznych zapaleń jelit
Poradnik Lekarza Praktyka 2003 , nr7 , 14 - 16