2906542811

113] METABOLIZM AMINOKWASÓW ROZGAŁĘZIONYCH 153

W tych warunkach zwiększał się poziom aminokwasów rozgałęzionych we krwi (36, 66) i kilkarotnie wzrastało ich utlenianie w mięśniach (23, 36, 66, 86). Wzrost intensywności utleniania aminokwasów rozgałęzionych w przeponie zaobserwowano również po podaniu epinefryny (66). Nie stwierdzono natomiast podwyższenia intensywności utleniania aminokwasów rozgałęzionych ani w skrawkach wątroby, ani w mózgu zwierząt głodzonych (66).

Dosyć kontrowersyjne są dane dotyczące wpływu kwasów tłuszczowych na intensywność utleniania aminokwasów rozgałęzionych. Stężenie wolnych kwasów tłuszczowych w mięśniu szkieletowym rośnie znacznie w niektórych warunkach żywieniowych i hormonalnych. W cukrzycy i podczas głodu obserwowano w przeponie szczura wzrost wolnych kwasów tłuszczowych o 200—400°/o (22), co może wpływać na utlenianie rozgałęzionych 2-ketokwasów. Podczas perfuzji serca kwasem kaprylowym z wahną, izoleucyną i leucyną powstawało trzy razy więcej ¹⁴C0₂ z radioaktywnych aminokwasów w porównaniu z perfuzją bez kwasu kaprylowego (22). Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe, jak palmitynian i oleinian, stymulują słabiej niż kwas kaprylowy utlenianie aminokwasów rozgałęzionych w sercu. Podobny wzrost produkcji radioaktywnego C0₂ obserwowano po inkubacji przepony szczura w środowisku zawierającym kwas kaprylowy lub długołańcuchowe kwasy tłuszczowe i radioaktywne aminokwasy rozgałęzione. Krótkołańcuchowe kwasy monokarboksylowe nie wywierały żadnego wpływu. Paul i A d i b i (24) badając homogenaty mięśni szkieletowych wykazali stymulację utleniania leucyny przez kwasy tłuszczowe średniołańcuchowe (C₆—C„) a hamowanie utleniania przez długołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Ostatnio (72) badano wpływ kwasów tłuszczowych na szybkość utleniania aminokwasów rozgałęzionych w mito-chondriach nerki, serca i mięśni szkieletowych. Dodatek estrów karnity-nowych średnio- i długołańcuchowych kwasów tłuszczowych (C₆—C₁₆) hamował utlenianie aminokwasów rozgałęzionych przede wszystkim w mi-tochondriach będących w stanie wysokoenergetycznym (bez dodanego ADP). W mitochondriach serca dodatek ADP zmniejszał hamujący wpływ acylokarnityn. Interpretacja wyników dotyczących wpływu kwasów tłuszczowych na utlenianie aminokwasów rozgałęzionych jest bardzo trudna. Da vis i Bremer (72) stoją na stanowisku, że hamujący wpływ średnio- i długołańcuchowych kwasów tłuszczowych na intensywność katabolizmu izoleucyny, waliny i leucyny jest konsekwencją podwyższenia stosunku NADH/NAD w mitochondriach. Stanowisko to jednak trudno pogodzić z danymi Goldberga i Odesseya (23), które wskazują, że przepony głodzonych szczurów około 5 razy szybciej utleniają aminokwasy rozgałęzione niż przepony normalnie karmionych zwierząt. Ostatnie, niepublikowane jeszcze dane z pracowni Bremera (Konferencja w Tonsberg — Norwegia, 1978) potwierdzają dawniejsze wyniki B u s e i wsp. (22), że kwasy tłuszczowe stymulują jednak oksydacyjną