103
mięśniach niepracujących} i/a redystrybucji przepływu krwi w obrębie przedramienia. Trudno jest ocenić wpływ każdego z tych czynników na wysokość tętniczo-żylnej różnicy przyrostu stężenia mleczanu we krw ponieważ nie mierzono w tych badaniach przepływu krwi w łożysku naczyniowym przedramienia. Wykładniczy charakter przebiegu akumulacji mleczanu stwierdzony we krwi arterializowanej oraz żylnej r>0. jest zgodny z doniesieniami Yeh i wsp.
W następstwie różnic pomiędzy stężeniem mleczanu we krwi
arterializowanej i żylnej podczas stopniowanego wysiłku
fizycznego stwierdzono w niniejszych badaniach także istotne
różnice w wysokości progowego stężenia mleczanu dla progu
anaerobowego przy stężeniu mleczanu 4 mmol AT
indywidualnego progu anaerobowego AT oraz progu
mleczanowego LT wytyczanych na podstawie zmian stężenia
mleczanu w tych dwóch obszarach naczyniowych ryc. 2
Progowe stężenie mleczanu we krwi arterializowanej
odpowiadające AT, IAT, a także VT było istotnie wyższe niż
odpowiednie wartości we krwi żylnej. Średnia różnica pomiędzy
AT oraz IAT wytyczonym na podstawie zmian stężenia mleczanu we
krwi arterializowanej a odpowiednim stężeniem mleczanu we krwi
-1
żylnej wynosiła 1.3 mmol■1 . LT występował także przy wyższym
stężeniu mleczanu we krwi arterializowanej niż żylnej ale różnica ta nie była istotna statystycznie. Podobne wyniki uzyskano yfi kowano
wysokość progu mleczanowego przy zastosowaniu diety oraz zmian równowagi kwasowo-zasadowej przed progresywnym wysiłkiem fizycznym.
Niższemu stężeniu mleczanu we krwi żylnej odpowiadającemu AT towarzyszyło istotne podwyższenie progowego pochłaniania tlenu w porównaniu z odpowiednimi wartościami dla AT