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prolifćration et stimule la mineralisation des ostćoblastes humains et murins ainsi que des lign^es cellulaires osteoblastiques (Martineau et al., 2014; Takahashi et al., 1997; Trentz et al., 2004). L’ensemble de ces resultats suggere donc que le manque de leptine pourrait etre responsable, en partie, du developpement de Posteopenie chez les souris Cd36KO. Afin d’etablir le role de la leptine chez les souris Cd36KO, il serait interessant d’injecter in vivo de la leptine pour voir si Paugmentation de la leptinemie pouvait retablir le phenotype osseux. Aussi, on pourrait dćterminer si les ligands spdcifiques pour CD36 (TSP-1 et hexareline) modifient Pexpression de la leptine dans les cellules provenant de souris WT ou dans les modeles ostćoblastiques MC3T3-E1 et MG-63.

Les ćtudes epidemiologiques lient le metabolisme lipidique et Phyperlipidemie a la perte de masse osseuse et a Posteoporose (Lacativa et Farias, 2010; Parhami, 2003). Puisque CD36 est implique dans le metabolisme des lipides, nous avons mesurć le niveau de cholesterol total, de HDL- et LDL-cholestćrol chez les souris Cd36KO et WT. Nos resultats sont en accord avec ceux d’une etude de Drover et al. 2008 qui ne róv^lent aucune diffórence significative entre les niveaux de cholesterol chez les souris des deux gćnotypes. En plus, nous avons observć que les souris femelles Cd36KO ont tendance h. avoir des taux de cholesterol total et de HDL-cholesterol legerement plus ćlevćs par rapport a ceux des souris males. La majoritd des etudes menees sur les souris Cd36KO ddmontrent une augmentation du taux de cholesterol sanguin chez les deux genres (Brundert et al., 2011; Febbraio et al1999; Yue et al 2010). Par contrę, une etude indique une diminution du cholesterol total chez les souris males (Luangrath et al., 2008). Cette disparite dans les resultats pourrait etre due aux differentes methodes de dosages ou a Page des souris testees.