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coeur (Chen et al._y 2006). Les AGLC ont ćgalement un effet sur l’expression de CD36. Ils sont capables d’induire l’expression de CD36 dans les pre-adipocytes en reduisant son expression dans les cellules differenciees (Sfeir et al._y 1997; Yang et al._y 2007).

Dans le muscle squelettique, une faęon principale de contróler le niveau d’expression de CD36 est la rćgulation de son mouvement des compartiments intracellulaires vers la membranę plasmique (Huh et al., 1996; Luiken et al._y 2003; Muller et al._y 2002). Ce type de rćgulation se produit en rćponse a une contraction musculaire et & faugmentation du transport des acides gras ou suitę a la stimulation par 1’insuline (Ibrahimi et al._y 1999; Jeppesen et al._y 2011; Luiken et al., 2003; Luiken et al._y 2002). Un apport ćleve en glucose mene aussi h une augmentation de la transcription du gene CD36 et du mćtabolisme oxydatif des acides gras dans les cellules endothćliales et les cardiomyocytes humains (Farhangkhoee et al._y 2005).

1.11.9 Deficience en CD36

Tel que deja dćcrit, il existe deux types de deficience en CD36 chez 1’humain: le type I, dans lequel ni les plaquettes, ni les monocytes/macrophages n’expriment CD36 et le type II caracterise par une deficience seulement au niveau des plaquettes (Kashiwagi et al._y 1995; Kashiwagi et al._y 1994). Entre 2 et 3 % des populations japonaise, thaie et africaine presentent une deficience en CD36 contrę moins de 0,3% pour les descendants europeens et americains (Ikeda et al._y 1989; Yamamoto et al._y 1990). Le type II est predominant dans la population afro-americaine et asiatique (3 h 4% de chaque population) et est extremement rare chez les caucasiens (Yamamoto et al._y 1994). Une diminution de la capture des AGLC par le coeur a ete observee chez les patients atteints de deficience en CD36 de type I (Tanaka et al., 2001; Tanaka et al._y 1997). Comme le metabolisme des acides gras au niveau cardiaque est le systeme