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cellules spumeuses (Rahaman et al., 2011). Les partenaires de voies de signalisation des MAPK et des SRC incluent les molćcules d’adhesion focale, y compris les tyrosines kinases PyK 2 et une kinase d’adhćsion focale (FAK). Par exemple, rintemalisation des LDLox mene a l’activation des SRC kinases qui & leur tour interagissent directement avec la FAK qui subit la phosphorylation et l’activation prolongee (Park et al., 200%). Cette activation, de concert avec la gćnćration des ROS, renforce la polymerisation de 1’actine, augmente l’expansion cellulaire et inhibe la migration des macrophages qui se retrouvent alors prisonniers de la plaque d’atherome. Comme mentionne precedemment, la stimulation de PPARy par les composants des LDLox augmente Texpression de CD36 en induisant la formation d’une boucle d^łautorćgulation positive. Cette activation est stimulće par plusieurs kinases telles que les AKT, la protein kinase C (PKC) et p38 qui ont un effet direct sur le PPARy (Feng, 2000; Munteanu et al., 2006). De plus, l’activation de la PKC suitę k 1’interaction LDLox-CD36 va ćgalement activer le facteur nucleaire kappa B (NF-kB) (Lipsky et al., 1997) qui dćclenche la production de cytokines inflammatoires (Janabi et al., 2000) comme les TNF-a/p, 1’IL-lp, 1TL-6 et les interf^rons p et y, ce qui augmente rinflammation locale de la plaque athćrosclćrotique.

La liaison de 1’acide linoleique a CD36 des cellules gustatives induit la phosphorylation des SRC kinases FYN et YES (El-Yassimi et al., 2008). Cette activation m&ne a une augmentation de calcium intracellulaire et h la sćcrćtion de neurotransmetteurs, de la 5-hydroxytryptamine et de la noradrenalinę.

L’induction de la reponse pro-inflammatoire par les bactćries ou les erythrocytes parasites par Pi falciparum demande une heterodimćrisation de CD36 avec le TLR 2, 4 ou 6 et l’activation de la voie de signalisation MyD88/IRAK4 menant h la stimulation de NF-kB et a la production de cytokines (Erdman et al., 2009; Stuart et al., 2005).