Dziewczynka 2 lata, ciąża, poród bez powikłań, psychicznie rozwija się prawidłowo, je dość dobrze, jest szczupłe, od ok. 6-7 miesiąca życia, wg matki po zamieszkaniu w mieście, często się przeziębia zwłaszcza po kontaktach z innymi dziećmi, okresowo miewa wolne stolce. Od 2 tygodni ma stany podgorączkowe, katar śluzowo-ropny, kaszle. Fizykalnie lekko zaczerwieniona tylna ściana gardła, płuca bz.
Badania dodatkowe:
Morfologia: Hb-12,3 E -3,9 L-12,3 (neutrofile 32%, eozynofile 2%, bazofile 1%, limfocyty 60%, monocyty 5%) , płytki 225 tys.
IgG - 750mg/dl, IgA - 15 mg/dl, IgM - 81 mg/dl
Limfocyty B - 20%, limfocyty T - 64%, stosunek CD4/CD8 - 1,8
W posiewie z nosa: Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis
Rozpoznanie: Znaczne obniżenie IgA, przy prawidłowym poziomie innych klas, limfocytoza, częste infekcje błon śluzowych (najprawdopodobniej wirusowe) przemawiają za selektywnym niedoborem IgA. Jest to najczęstsza hypogammaglobulinemia (1 na 700 osób), może ustąpić samoistnie, u niektórych chorych może nie być objawów. Immunoglobulin nie podaje się ponieważ w handlowych preparatach nie ma IgA. Unikać kontaktów z chorymi, stosować leczenie celowanym antybiotykiem.
Przypadek kliniczny 6:
Mężczyzna 30 letni, po studiach, pracuje w dużej firmie, często wyjeżdża za granicę. Stan wolny. Od roku czuje się bardzo zmęczony, miewa stany podgorączkowe. Wcześniej raczej nie chorował. Przyznaje się do przebycia rzeżączki przed 7 laty oraz do kontaktów homoseksualnych. Stałego partnera nie ma. Narkotyków nie bierze. Nie zgadza się na wykonanie testów w kierunku HIV. Po roku zgłasza się ponownie: od 2 miesięcy ma stały kaszel, odpluwa niewiele, zauważył powiększone węzły chłonne szyjne i pachwinowe, nie może pracować, każdy wysiłek go męczy. Zgadza się na wykonanie badań.
Badania dodatkowe:
Test Elisa w kierunku HIV dodatni, w teście Western biot prążki p24, gp 41, gp 120.
Stosunek CD4/CD8 - 1,0
Rtg klatki piersiowej: rozlane nacieki w płucach. W plwocinie: preparat barwiony metodą Grama - w granicach fizjologii, metodą Ziehl-Neelsena ujemny, metodą IF - wykryto trofozoidy Pneumocystis carinii. Rozpoznanie: Zakażenie HIV, obecność p24 wskazuje na aktywną replikację HIV, zmiany w płucach i powiększone węzły są objawem rozwijania się zespołu AIDS.
10. Immunologia transplantacyjna.
Antygeny zgodności tkankowej inaczej zwane antygenami transplantacyjnymi występują na powierzchni komórek i warunkują zgodność lub niezgodność przeszczepionej tkanki z tkankami biorcy. Najważniejsze antygeny transplantacyjne (silne) są kodowane przez geny tzw. głównego układu zgodności tkankowej -major histocompatibility complex - MHC.
U ludzi ściśle sprzężony kompleks genów MHC znajduje się na krótkim ramieniu 6 chromosomu a antygeny tego układu nazwane zostały ludzkimi antygenami leukocytarnymi - human leucocyte antigens -HLA, inaczej cząsteczkami MHC. Istnieją antygeny HLA kl. I - HLA-A, HLA-B, HLA-C, klasy II - HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR. Antygeny klasy I występują na wszystkich komórkach jednojądrzastych i płytkach krwi, klasy II głównie na powierzchni limfocytów B, makrofagów, monocytów, komórek dendrytycznych, komórek Langerhansa, mogą się pojawić dodatkowo na komórkach aktywowanych cytokinami: limfocyty T, komórki śródbłonka, nabłonka jelitowego, tarczycy i inne. Najważniejszą rolą cząsteczek klasy I i II jest prezentacja antygenu limfocytom T. Antygeny kl. I reagują z cząsteczką CD8, kl. II z CD4 - tzw. restrykcja MHC.
Układ HLA jest wybitnie polimorficzny, istnieje wiele alleli w obrębie pojedynczego locus, co daje w populacji bardzo dużą liczbę kombinacji.
Geny HLA są kodominujące, dziedziczone wg praw Mendla. Każdy osobnik posiada 2 haplotypy genów, każdy dziedziczony od jednego z rodziców, może być heterozygotą (obydwa allele tego locus ulegają ekspresji) lub homozygotą.
Metody identyfikacji antygenów HLA
- metody serologiczne: wykonuje się test limfocytotoksyczny - z krwi lub węzła chłonnego izoluje się limfocyty (do badania kl. I wszystkie, do badania kl. II - tylko limfocyty B), kapie do płytki Tarasaki i inkubuje się z zestawem surowic zawierających przeciwciała monoklonalne o znanej swoistości, np. anty-HLA- B8, które wiążą się z antygenem na powierzchni komórki, dodaje dopełniacz, inkubuje (dopełniacz uszkadza komórki pokryte antygenem+przeciwciało) a następnie błękit trypanu lub eozynę. Komórki martwe pochłaniają barwnik, są ciemne co świadczy, że posiadały one testowany antygen B8. Komórki żywe nie pobierają barwnika - świecą. Na tej podstawie można wykazać, czy dana kombinacja surowicy z