76 P. T. SZYMAŃSKI [10]
Siła z jaką określone ligandy wywołują charakterystyczne dla siebie reakcje komórkowe zależy od liczby receptorów oraz ich powinowactwa do badanych ligandów. Zarówno pobudzenie receptorów zachodzące na skutek przyłączenia się do nich agonistów, jak i ich inhibicja będąca rezultatem wysycenia błonowych białek antagonistami są reakcjami odwracalnymi. Równocześnie jednak, tylko w wyniku pobudzenia receptorów przez związki działające agonistycznie obserwowane są wyraźne zmiany w aktywności szeregu enzymatycznych białek błonowych. Rezultatem tego, jak to ma miejsce w przypadku typowych receptorów metabotropowych, do których zalicza się receptory adrenergiczne (3, jest synteza cAMP, drugiego mediatora informacji przekazywanych komórce za pośrednictwem amin katecholowych. Ten drugi mediator przemieszczając się w przestrzeni wewnątrzkomórkowej uczestniczy w aktywacji szeregu reakcji enzymatycznych regulujących tempo przemian procesów biochemicznych.
Pobudzenie receptorów adrenergicznych prowadzić może także do aktywacji innych procesów wewnątrzbłonowych. Wynikiem ich, jak ma to miejsce w przypadku receptorów jonotropowych, do których należą receptory adrenergiczne a, są reakcje prowadzące do powstania zmian w błonowych kanałach jonowych, za pośrednictwem których przemieszczeniu ulegają liczne jony. Końcowym efektem pobudzenia receptorów jonotropowych są zmiany polaryzacji błony komórkowej. Tym niemniej obecnie coraz więcej jest danych wskazujących, że receptory adrenergiczne a stanowią typowe receptory metabotropowe.
IV-1. Interakcja receptorów adrenergicznych p z katecholaminami
Proces przyłączania się neurohormonu do receptora adrenergiczne-go (3, prowadzący do powstania kompleksu hormon-receptor, ma początkowo charakter odwracalny (Ryc. 1). Z czasem jednak kompleks ten ulega konwersji do formy dysocjującej powoli. Nie jest jasne czy powstanie tej formy receptora jest wynikiem oddziaływań z nim cyklazy adenylowej sprzężonej z GTP (39), czy jak sugerowali inni autorzy (40, 41), zachodzi niezależnie od asocjacji guanylowych nukleotydów z niekataliczną pod-jednostką enzymu. Interakcji hormonu z receptorem towarzyszą zmiany konformacji receptorowego lipoproteidu do stanu nazwanego przez W e i i wsp. (42) konformacją agonisty. Asocjacja ta zapoczątkowuje cykl przemian wewnątrzbłonowych, w wyniku których powstaje i uwalnia się cAMP, pełniący rolę wewnątrzkomórkowego mediatora.
Powstaniu kompleksu hormon-receptor towarzyszy wyraźny wzrost rozmiarów białka receptorowego. Wzrost ciężaru cząsteczkowego receptora nie jest wynikiem oddziaływania kompleksu hormon-receptor z cy-klazą adenylową. Oba bowiem białka o różnych właściwościach rozdzie-