96 T. LECH
Zwierzęta absorbują rtęć w różnym stopniu, w zależności od formy. Najłatwiej wchłaniane są połączenia alkilowe, zwłaszcza dimetylortęć i alkoksyal-kilowe, które przenikają do komórek mózgowych, powodując nieodwracalne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym [1, 10], Rtęć nie odgrywa żadnej roli w prawidłowym funkcjonowaniu organizmów zwierzęcych. Jej działanie toksyczne wiąże się głównie z powinowactwem do grup sulfhydrylowych aminokwasów i polega na blokowaniu biochemicznych funkcji tych związków. Rtęć bierze również udział w zaburzeniach wiązań fosforowych DNA (wpływ mutagenny i teratogenny). Bez względu na postać chemiczną, rtęć podana zwierzęciu w dużej dawce powoduje denaturację białek, inaktywację enzymów oraz uszkodzenie tkanek. Metal ten łatwo przenika przez łożysko i działa embrioto-ksycznie. Rtęć wykazuje także działanie porażające na układ immunologiczny małych zwierząt [1, 8].
CZŁOWIEK
Ogólnie uważa się, że błona komórkowa jest pierwszym miejscem atakowanym przez rtęć. Grupy sulfhydrylowe, wchodzące w skład błon komórkowych, wykazują wysoki stopień powinowactwa do rtęci i jej związków. Związki rtęciowe mogą zakłócać prawie wszystkie reakcje enzymatyczne.
W toksykologii połączeń rtęci rozróżnia się toksyczne oddziaływanie par rtęci, nieorganicznych soli rtęci i organicznych połączeń tego pierwiastka, ze względu na odmienny mechanizm działania i objawy zatrucia.
Rtęć metaliczna resorbuje się z przewodu pokarmowego w znikomych ilościach. Należy zaznaczyć, że bardzo silne rozdrobnienie rtęci sprzyja tej resorpcji. Pary rtęci natomiast szybko i z wysoką wydajnością (około 80%) wchłaniane są przez pęcherzyki płucne [3]. W procesie oddychania pary metalicznej rtęci dostają się do strumienia krwi i w krwinkach czerwonych są utleniane pod wpływem katalazy do jonów Hg2+, które wiążą się następnie z grupami tiolowymi białek [12, 13], Stężenie rtęci w mózgu ludzi eksponowanych zawodowo na pary rtęci jest zwykle kilkakrotnie wyższe od stężenia w wątrobie i innych narządach (z wyjątkiem nerek). Okres półtrwania (czas potrzebny do obniżenia ilości rtęci w ustroju do połowy) dla rtęci przyjętej w postaci par wynosi około 60 dni [5, 8], Najdłużej rtęć zalega w mózgu (okres półtrwania ponad rok), w nerkach i jądrach. Klasyczne objawy zatrucia parami rtęci to drżenie mięśniowe (palców, powiek, warg) i nerwica rtęciowa (zmiany osobowości). Należy wspomnieć, że z popularnych jeszcze do niedawna plomb amalgamatowych (o składzie 33% srebra, 52% rtęci, 12,5% cyny i 2% miedzi), rtęć w postaci par uwalnia się w znacznych ilościach (85,1 326 pg Hg/m-') do 7 dni po wypełnieniu [14].
Przez wiele lat rtęć była uważana za czynnik immunosupresyjny, przyczyniający się do większej wrażliwości na środowiskowe i laboratoryjne czyn-