Wygenerowano za pomocÄ… www.ZdamToMAT.pl Badanie doraz
ne= śródoperacyjne Metody stosowane w
patologia-patologia diagnostyce patomorfologicznej: · * Badanie
mikroskopowe · * HE · * Barwienie
patologia ...................................................................................... 1 histochemiczne · * Reakcje immunohistochemiczne ·
* Badanie ultrastrukturalne EM · * Badania
immunofluoresencyjne · *Biologia molekularne ·
patologia * FISH · * HYBRYDYZACJA IN SITA · *
Patologia wykład 1 Patologia- dziedzina medycyny Immunohistochemia-oparta na reakcji antygen p-ciało
zajmujÄ…ca siÄ™ diagnostykÄ… zmian makroskopowych i WYKA
AD 2 Przyczyny uszkodzeń komórki: -niedobór
mikroskopowych w narzÄ…dach lub tkankach ANATOMIA -Ä… tlenu -czynniki chemiczne -czynniki zakaz
ne -reakcje
ANATOMIA PATOLOGICZNA HISTOLOGIA--Ä… HISTOPATOLOGIA immunologiczne -defekty genetyczne -zaburzenia
ANATOMIA PATOLOGICZNA HISTOPATOLOGIA= PATOLOGIA odżywiania -czynniki fizyczne Odpowiedz
komórki na
MORFOLOGICZNA PATOMORFOLOGIA PATOFIZJOLOGIA= uszkodzenie: *adaptacja: -zanik(atrofia) -przerost
PATOLOGIA Patomorfologia- dziedzina medycyny (hypertrofia) -rozrost (hypertrofia) -metaplazja -rodzaje
zajmująca się diagnostyką zmian makroskopowych i subkomórkowej odpowiedzi na uszkodzenie -złogi
mikroskopowych w narządach lub tkankach wewnątrzkomórkowe, zropnienie *ostre uszkodzenie komórki
Anatomia patologiczna- diagnostyka zmian -odwracalne -nieodwracalne (śmierć komórki) *apoptoza
makroskopowych w narządach lub tkankach *martwica ZANIK -zmniejszenie wymiarów komórki
Cytologia- ocena zmian mikroskopowych dotycząca komórek spowodowane utratą substancji komórkowej -zwykle
a. *Cyt złuszczeniowa b. * Biopsja aspiracyjna prowadzi do zmniejszenia tkanki lub narządu PRZEROST
cienkoigłowa BAC c. * Biopsja aspiracyjna pod USG -Zwiększenie wymiarów komórek, a co za tym idzie
BACC Patomorfologia( patologia) *anat. Patologiczna wymiarów narządu ROZROST -zwiększenie liczby komórek
*histopatologia *cytologia *patologia molekularna narzÄ…du lub tkanki METAPLAZJA -odwracalna zmiana
Morfologiczne badanie przyżyciowe (badanie biopsyjne) jednego typu dojrzałych komórek w inny typ dojrzałych
Oligopiopsja- morfologiczne badanie przyżyciowe niewielkich komórek Zropnienie choroby MSA, PiD, AD, LBD W
wycinków tkankowych pobranych przy pomocy specjalnych przypadku materiału pobranego w czasie zabiegu to
narzędzi chirurgicznych lub igły o średnicy kilku mm. histopatolog stawia ostateczne rozpoznanie dlatego:
Morfologiczne badanie pośmiertne= sekcja *materiał musi być pobrany prawidłowo *utrwalony
zwłok(autopsja) badanie histopatologiczne wycinków *opisany. ODWRACALNE I NIEODWRACALNE
1 2
USZKODZENIE KOMÓRKI -ODWRACALNE: WEM: zmiany zakażeniem i komponentem rozpływnym MARTWICA
w obrębie błon komórki, mitochondriów, rozdzielenie siateczki ROZPA
YWANA -charakterystyczna dla miejscowych zakażeń
endoplazmatycznej. W mikroskopie świetlnym: stłuszczenie, bakteryjnych (grzybiczych) -martwica niedokrwienna OUN:
obrzęk komórki. Obrzęk komórki Stłuszczenie ropień mózgu Resztki martwiczych komórek są usuwane na
-nagromadzenie tłuszczów prostych w komórce drodze fagocytozy przez żerne leukocyty MARTWICA
Otłuszczenie- nagromadzenie tk. Tłuszczowej*miejscowe * SEROWATA -termin pochodzi od makroskopowego wyglądu
ogólne-otyłość -najczęściej w ogniskach infekcji tkankowej -całkowicie
NIEODWRACALNE USZKODZENIE KOMÓRKI -śmierć zniszczona archtektonika tkanki MARTWICA TKANKI
komórki-martwica -zaprogramowana śmierć komórki TA
USZCZOWEJ -ogniskowe obszary destrukcji tkanki
-apoptoza -autofagiczna śmierć komórki MARTWICA- tłuszczowej w wyniku nieprawidłowego uwalniania enzymów
śmierć komórki w obrębie żywej tkanki: tłuszczowych -aktywowane enzymy trzustkowe wydostają się
*martwica skrzepowa *rozpływna *serowata *tk. z komórek i upłynniają lipidy w błonach komórkowych i
Tłuszczowej Morfologia *zwiększona kwasochłonność hydrolizują trójglicerydy -uwolnione kwasy tłuszczowe wiążą
(zwiększone powinowactwo eozyny do zdenaturowanych białek się z wapniem i tworzą mydła APOPTOZA
i brak cytoplazmatycznego RNA) *szklisty wygląd ( utrata -zaprogramowana śmierć komórki- samobójstwo komórki
glikogenu) *wakuole ( enzymy -ą rozpad organelli) * -zachodzi podczas procesów fizjologicznych i patologicznych:
zmiany w jądrze Zmiany w jądrze komórki: *karyoysis *fizjologiczne: -podczas embriogenezy -inwolucja
(rozpad jądra) zwiększenie aktywności DNA-ZY -ą fizjologicznej zależnej od hormonów -śmierć komórki w
zmniejszenie zasadochłonności chromatyny tkankach szybko profliferujących (nabłonki) *patologiczne: -
*pyknosis(obkurczenie jądra)- kondensacja DNA -ą zwiększona po zadziałaniu łagodnych czynników uszkadzających ( cieplo
zasadochłonność *karyohexis ( fragmentacja jądra) Podział promieniowania, leki cytotoksyczne które powodują niedające
martwicy na 4 typy: ( jest anachoniczny ale nadal się naprawić uszkodzenie DNA) MOROLOGIA -zmiany
stosowany) -jeśli pierwotnym procesem jest denaturacja symetrii błony komórkowej z zachowaniem jej integralności >
białek ą dochodzi do martwicy skrzepowej -jest trawienie zmiana kształtu komórki -kondensacja i brzeżne ułożenie
enzymatyczne- martwica rozpływana -martwica serowata chromatyny -tworzenie się pęcherzyków przez otaczanie
-martwica tk. Tłuszczowej błoną komórkową fragmenty cytoplazmy -fragmentacja jądra
MARTWICA SKRZEPOWA -denaturacja białek, również X bodz
ce wywołujące: -wewnątrzpochodne
enzymatycznych blokuje protelizę: zawał mięśnia sercowego, -zewnątrzpochodne 1. indukcja (białko P53, białka bcl2/
zawał nerki Zgorzel- niedokrwienna martwica skrzepowa z BAX, fas ligand) 2. proteoliza (kaskada kaspaz) 3.
3 4
fagocytoza (ciałka apoptyczne) 4. degradacja (komórki - rozedma -zwłóknienia -przewlekłe zapalenia
żerne) AUTOFAGIA Adaptacja do warunków głodzenia -rozszezenia oskrzeli CHOROBY OPLUCNOWEJ -rozległe
(produkcja aa) Homeostaza  kontrola organelli. zrosty - nowotwory CHOROBY ŚRÓDPIERSIA
Wyspecjalizowane działania ( sekwen podczas biosyntezy Następstwa przekrwienia biernego -powrót do stanu normy
melaniny) Degradacja bakterii wewnątrzkomórkowo -zmiany zanikowe i zwyrodnieniowe -inne: obrzęk,
Autofagia -MAKROAUTOFAGIA(wakuole autofagiczne) zakrzepica, zawał ZAKRZEPICA- zaburzenie krążenia
-MIKROAUTOFAGIA( MVB) -Autofagia z udziałem białek wyrażające się tworzeniem osadów krwi w naczyniu lub
ochronnych WYKA
AD 3 Krwotok Polegające na wyjściu naczyniach krwionośnych albo w sercu żywego organizmu.
poza ścianę naczynia krwionośnego. Wyróżniamy krwotok SKRZEPLINA- twór powstający z osadów krwi w
wewnętrzny i zewnętrzny. SPECJALNE POSTACIE następstwie zakrzepicy.
KRWOTOKÓW *Wylew krwi który nie niszczy tkanek a WARUNKI DO POWSTAWANIA SKRZEPLINY
jedynie je rozsuwa także krwotok do jaw ciała. * krwotok w -uszkodzenie wyściółki ściany naczynia -zaburzenie
którym wynaczyniona krew niszczy tkanki  ognisko prawidłowego przepływu krwi -zmiany w składzie krwi
krwotoczne. *Niedokrwienie- zaburzenie krążenia wyrażające Wykład 4 Zapalenie- reakcja obronna organizmu mająca
się niedostatecznym wypełnieniem krwią naczynia lub naczyń na celu usunięcie przyczyny uszkodzenia komórek, a także
krwionośnych. a) * Miejscowe b) *Uogólnione komórek i tkanek objętych martwicą.
*Martwica uogólniona: mózg- komórki zwojowe/ serce- włókna -gorączka -zaczerwienienie -obrzęk -ból -upośledzenie
warstwy podwsierdziowej lewej komory/ nerka nabłonki cewki. funkcji Udział biorą: -komórki krwi - białko osocza -
*Niedokrwienie- przewód pokarmowy- nabłonek błon kom. Ścian naczyń -kom. Tkanki łącznej Komórki krwi:
śluzowych. *Przekrwienie- miejscowe lub uogólnione tzn. -leukocyty wielojądrowe -granulocyty obojętnochłonne
dotyczące całego organizmu, zaburzenie krążenia wyrażające -granulocyty kwasochłonne -granulocyty zasadochłonne
się nadmiernym wypełnieniem krwią naczynia. RODZAJE Białka osocza: *czynniki krzepnięcia *składniki
*Tętnicze- nadmierne wypełnienie krwią naczynia tętniczego dopełniacza *kiniogeny Komórki ścian naczyń:
*Żylne- bierne lub zastój krwi- nadmierne wypełnienie krwią -komórki śródbłonka -komórki mięśniowe gładkie -komórki
naczynia lub naczyń żylnych. CHOROBY SERCA- tkanki łącznej -fibroblasty Podział zapaleń: -ze wzg na
przekrwienie bierne -wrodzone sinicze wady serca - czas trwania -ze wzg na przyczynÄ™ -morfologiczne:
nabyte wady serca - zapalenia mięśnia sercowego Podział zapaleń: *ostre *podostre *przewlekłe
Choroby zwyrodnieniowe i zapalenia mięśnia Zapalenie ostre jest natychmiastową reakcją na
sercowego. Choroby płuc  utrudniające przepływ krwi uszkodzenie, jej celem jest dostarczenie leukocytóc) do
5 6
miejsca uszkodzenia kremowa, berylowa: azbestoza *związane z ciałem obcym:
-zmiany naczyniowe -wzrost prepłynu -zwiększenie szwy chirurgiczne, implanty piersi, protezy naczyniowe
przepuszczalności ściany naczyń -zmiany komórkowe *choroba o nieznanym charakterze: sarkoidoza TYPY
-rekrutacja i aktywacja leukocytów Rozszerzenie naczyń: MORFOLOGICZNE ZAPALEC
OSTRYCH I PRZEWLEKA
YCH:
*prostaglandy *tlenek azotu Wzrost przepuszczalności *SUROWICZE * WA
OKNIKOWE *ROPNE *OWRZODZENIE
naczyń: *histamina*serotonina*składowe odpełniacza* Nadrzerka -ubytek nabłonka Owrzodzenie- ubytek tkanki
bradykinina Chemiotaksja i aktywacja leukocytów: C5a, Zapalenie surowicze: charakteryzuje się wydzielanie
produkty bakteryjne, chemokininy(interleukininy), leukotnien By wodnistej treści, wirusowe oparzenia
Gorączka: -interleukina I i b -czynnik martwicy Zapalenie włókniste-powstaje w wyniku poważniejszych
nowotworu -prostaglandy Ból: *prostaglandyny uszkodzeń z wzrostem przepuszczalności naczyń, pod
*bradykinina Uszkodzenie tkanek: * enzymy lizosomalne mikroskopem skupiska włóknika
neutrofilów i makroagów *metabolity tlenu , * tlenek azotu Zapalenia ropne-obfity wysięk ropny, składający się z
Następstwa zapalenia ostrego: *rozejście * bliznowanie lub granulocytów obojętnochłonnych obumarłych komórek i płynu
włóknienie *zapalnie przewlekłe Zapalenie przewlekłe: obrzękowego, zwykłe bakteryjne- gronkowcowe
kilka tygodni- lata, jednocześnie procesy uszkodzenia i Zapalanie ropne: -ograniczonnnnne: *ropień *ropniak
gojenia tkanek, zapalenie przewlekłe, wirusowe, przewlekłe -rozlane -ropowica Ropień- skupisko wysięku ropnego w
zakażenie (kiła, tbc, grzyby), przewlekła ekspozycja na głębokich warstwach tkankowych ( gronkowiec złocisty)
substancje toksyczne, choroby autoimmunologiczne Komórki Ropniak skupisko wysięku ropnego w jamach ciała, ropniak
przewlekłego zapalenia: *makrofagi * limfocyty * komórki otrzewnej, opłucnej
plazmatyczne * eozynofile Zapalenia ziarniniakowe: Ropowica zapalenie ropne rozlane głęboki
podtyp zapalenia przewlekłego, charakteryzuje się wystdtyp OWRZODZENIE--zapalenie w wyniku którego dochodzi do
zapalenia przewlekłego, charakteryzuje się występowaniem martwicy i przerwania ciągłości tkanek
ziarniniaków ZIARNINIAK: -skupienie pobudzonych toksyczne urazowe niedokrwienne Naprawa tkanek
makrofagów wyglądem przypominają komórki nabłonka (kom. -regeneracja przez zastępowanie uszkodzonej tkanki
Nabłonk.) -ponadto często zawierający komórki wielojądrowe komórkami tego samego typu -zastępowanie uszkodzonej
limfocyty i fibroblasty Zapalenia ziarniniakowe: tkanki tkanka włóknistą, włóknienie > blizna Wykład 5
*bakteryjne: gruz
lica kiła trąd choroba kociego pazura Nowotwór nieprawidłowa tkanka rosnąca niezależnie od
*pasożytnicze: *schistosomiaza *grzybicze: histoplazomza, mechanizmów kontroli komórkowych Podstawą
kryptokokoza *związane z metalami i pyłami: pylica karcynogenezy (powstania nowotworu) są zaburzenia funkcji
7 8
genów w wyniku serii germitalnych lub somatycznych mutacji mięsak) Rodzaje wzrostu nowotworów: -egzofityczny
DNA. Na powstanie nowotworu maja wpływ czynniki -endofityczny -mezofityczny Sposoby naciekanie
genetyczne i środowiskowe. Anaplazja= brak rozsiewania nowotworów złośliwych CARCINOMA IN SITU- RAK
-pleomorfizm -hiperchromazja jąder komórkowych ZEROWEGO STOPNIA - nie przekracza błony podstawnej -
-różnokształtne jądra -komórki olbrzymie -mitozy i mitozy nie daje przerzutów Przerzuty -rozwój wtórnych szczepów
atypowe Stany przednowotworowe (przedrakowe) nowotworu nie mających ciągłości z guzem pierwotnym
-zmiany na podłożu których częściej może (ale nie musi) zwykle w odległych tkankach -właściwości naciekania a
powstać nowotwór Cechy nowotworu 1.A
AGODNE - jeszcze bardziej przerzutowania jednoznacznie określa
powolny, rozprężyliwy, zwykle otorebkowany, brak przerzutów, nowotwór jako złośliwy bardziej niż jakakolwiek inna cecha
przypomina tkankę macierzystą, zwykle niewielki wpływ na Rozsiew nowotworu -droga jam ciała -przez układ
ustrój np.. trzustki 2. ZA
OŚLIWE  szybko nacieka, częste limfatyczny -przez układ krwionośny Sposoby
przerzuty, znaczne zagrożenie życia 3. MIEJSCOWO- stopniowania nowotworów -patologiczne stopniowanie 
ZA
OŚLIWE- naciekają ale nie dają przerzutów np. rak skóry grading -klinczne stopniowanie-staging Grading-
Nazwa pochodzi zwykle od tkanki z której pochodzi stopnie od I do IV zależne od stopnia anaplazji Staging-
-w przypadku nowotworów łagodnych zwykle przez klasyfikacja TNM; T  tumour- guz T1,T2,T3,T4 N lymph
dodawanie końcówki coma a w j. pol.  ak. *fibroma  needes- wezły chłonne N0,N1,N2,N3 M metastasis przerzut
włókniak *chondroma  chrzęstniak *adenoma  gruczolak M0, M1 Zespoły paraneoplastyczne Def. Zespoły
*papilloma  brodawczak Nazwy nowotworów objawów klinicznych, które nie są związane ani z
złośliwych tworzymy przez dodanie caranoma lub umiejscowieniem nowotworu, ani z obecnością przerzutów,
sacoma -carinoma  rak; nowotwór wywodzący się z tkanki ani z wydzielaniem hormonów charakterystycznych dla tkanki
Nabłonkowej ( jelito grube, szyjka macicy, płuca- palik z której nowotwór się wywodzi Zespoły
oskrzeli) -sarcoma  mięsak- nowotwór wywodzący się z paraneoplastyczne -rak płuca  zespół Cushinga,
tkanek mezynchemalnych -mięśniak- łagodny wywodzi się z hiperkalcemia, zakrzepica żył, zapalenie skórno mięśniowe,
tkanki mięśniowej; mięśniaki gładkie( cześciej) i prążkowane rogowacenie czarne, miastemia -rak trzustki- zespół
Polip Twór o charakterystycznym, egzofitycznym kształcie, Cushinga, zespół rakowiaka, zakrzepica -rak sutka-
zwykle nowotór łagodny, ale mogą być polipy zapalne ( w hiperkalcemia, zapalenie skórno mięśniowe -rak nerki-
nosie) lub przerostowe a niektóre nowotwory złośliwe tez hiperkalcemia, policytemia -rak wątroby- hipoglikemia,
mają kształt polipa - polip to nie brodawczak policytemia -rak żołądka zespół rakowiaka, rogowacenia
-caranoma to nie sarcoma (rak to nie to samo co czarne - niektóre mięsaki (włokniakomiesak) hipoglikemia
9 10
Objawy kliniczne w zespołach paraneoplastycznych są
następstwem; -ekotopowego wydzielania peptydów lub
hormonów -działania przeciwciał skierowanych przeciw
komórkom nowotworowym -przyczyn niewyjaśnionych
dotychczas -
11 12