ISSN 1734 5251
Bóle głowy związane ze zmianą
ciśnienia śródczaszkowego
Adam Stępień
Klinika Neurologii Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie
STRESZCZENI E Tabela 1. Bóle głowy spowodowane obniżeniem ciśnie-
Bóle głowy spowodowane zmianami ciśnienia śródczaszkowego są nia płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR)
często spotykane w praktyce klinicznej. Najczęściej wiążą się ze wzro-
Bóle głowy po nakłuciu opony twardej
stem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w przebiegu procesów
Bóle głowy spowodowane szczeliną z wyciekiem PMR
patologicznych zlokalizowanych w obrębie czaszki. Rzadziej obser-
wuje się ból głowy związany z obniżeniem ciśnienia płynu mózgowo- Bóle głowy przypisywane (idiopatycznemu) obniżeniu
-rdzeniowego. W takich przypadkach najczęstszą przyczyną jest po- ciśnienia PMR
branie płynu w celach diagnostycznych lub po zabiegach chirurgicz-
nych. Niejednokrotnie nie udaje się stwierdzić przyczyny wzrostu czy
też zmniejszenia się ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Przy- śródczaszkowego. Z powodu medycznej niewiedzy
padki takie, określane jako idiopatyczne, pozostają trudnym proble- przypadki takie określa się jako samoistne lub idio-
mem klinicznym, zarówno z uwagi na żmudną diagnostykę różnicową,
patyczne.
jak i oporność terapeutyczną. W niniejszym artykule omówiono aktu-
alny stan wiedzy na temat obydwu odmiennych przyczynowo sta-
Samoistne podciśnienie wewnątrzczaszkowe
nów chorobowych, których wspólnym objawem jest ból głowy.
Samoistne podciśnienie wewnątrzczaszkowe
Słowa kluczowe: ból głowy, nadciśnienie i podciśnienie
(spontaneus intracranial hypotension) jest rzadko
śródczaszkowe
spotykanym rodzajem bólu głowy opisanym po raz
pierwszy przez Schaltenbrandta w 1938 roku [1].
Charakterystycznym objawem jest ból głowy, wy-
Wstęp
stępujący gdy pacjent pozostaje w pozycji piono-
Bóle głowy spowodowane zmianami ciśnienia
wej i ustępujący po położeniu się, spowodowany
śródczaszkowego są często spotykane w praktyce
obniżonym ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowe-
klinicznej. Ich przyczyną są procesy chorobowe
go. U chorych wywiad dotyczący urazu przebiega-
toczące się w czaszce lub pozostają następstwem
jącego z uszkodzeniem opony twardej oraz punk-
zabiegów diagnostyczno-terapeutycznych. Zawsze
cji lędz
wiowej powinien być negatywny [2].
wymagają wnikliwej diagnostyki i obserwacji. Nie-
Ten rodzaj bólu głowy może się pojawić nagle
jednokrotnie jednak nie udaje się wyjaśnić przy-
i naśladować piorunujący ból głowy [3]. Objawa-
czyny wzrostu lub obniżenia się (tab. 1) ciśnienia
mi towarzyszącymi są nudności, zawroty głowy,
ból w okolicy karku, zaburzenia widzenia, po-
dwójne widzenie, szumy uszne, objawy korzenio-
Adres do korespondencji: prof. dr hab. med. Adam Stępień
we z odcinka szyjnego kręgosłupa, niekiedy sen-
Klinika Neurologii WIM
ność [4]. W Międzynarodowej Klasyfikacji Bólów
ul. Szaserów 128, 00 909 Warszawa
e-mail: [e-mail]
Głowy (ICHD, International Classification of He-
Polski Przegląd Neurologiczny 2006, tom 2, 2, 96 102
adache Disorders; 2004), ustalono, że kryterium
Wydawca: Wydawnictwo Via Medica
Copyright � 2006 Via Medica rozpoznania jest występowanie bólu głowy w po-
www.ppn.viamedica.pl
96
Adam Stępień, Bóle głowy związane ze zmianą ciśnienia śródczaszkowego
zycji stojącej i jego ustępowanie po położeniu się Mechanizm powiększenia się gruczołu nie jest
oraz niskie wartości ciśnienia płynu mózgowo- znany; pod uwagę bierze się rozszerzenie naczyń
-rdzeniowego (< 60 mm H2O) mierzone podczas żylnych w obrębie siodła tureckiego [15]. Objaw
nakłucia lędz
wiowego. Ból głowy pojawia się lub ten wymaga dodatkowych badań diagnostycz-
nasila minimum w 15. minucie po przyjęciu po- nych, wykluczających inne zmiany patologiczne
zycji pionowej i ustępuje lub zmniejsza się po w obrębie przysadki. Występowanie gruczolaka
położeniu się. Chorują głównie osoby młode, czę- przysadki w przebiegu podciśnienia śródczaszko-
ściej kobiety. wego zdarza się rzadko [16]. Przemieszczenia
Podczas punkcji lędz
wiowej ciśnienie płynu struktur anatomicznych stwierdzane w badaniu
mózgowo-rdzeniowego jest niskie, ale niekiedy MRI mogą być niewielkie i przez to niedostrzeżo-
może być prawidłowe. Można odnotować niewielką ne, zwłaszcza że badanie odbywa się w pozycji
pleocytozę i wzrost stężenia białka. Płyn jest bez- leżącej [17].
barwny, przejrzysty, ale może być także ksantochro- Badanie histologiczne opon ujawnia cienką war-
miczny [5]. stwę fibroblastów oraz cienkie i wiotkie ściany
Przyczyna powstawania zespołu nie jest znana. naczyń oponowych [18].
Przypuszcza się, że u podłoża leży zmniejszona Objawy chorobowe z reguły ustępują samoist-
produkcja płynu mózgowo-rdzeniowego, jego nie w ciągu kilku lub kilkunastu tygodni [19]. Cho-
zwiększone wchłanianie lub występowanie jego rym zaleca się dłuższe pozostawanie w łóżku,
wycieku z zamkniętej przestrzeni [6]. Następstwem zwiększone przyjmowanie płynów, preparaty za-
niskiego ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego jest wierające kofeinę, niekiedy steroidy.
przemieszczanie się tkanki mózgu w kierunki otwo- Idopatyczne podciśnienie śródczaszkowe za-
ru wielkiego. W konsekwencji napinania się i roz- wsze należy uwzględniać w przypadku ortostatycz-
ciągania tkanek i struktur unerwianych przez włók- nego bólu głowy opornego na terapię lekami prze-
na czuciowe, pochodzące głównie z nerwu trójdziel- ciwbólowymi.
nego, powstaje ból. W jego rozwoju pewną rolę przy- Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego nie jest
pisuje się także rozszerzeniu naczyń i zatok żyl- zalecane u wszystkich chorych. Nakłucia lędz
wio-
nych, nieprawidłowościom budowy opony, a nie- wego należy unikać zwłaszcza u osób, których do-
kiedy  współistnieniu zespołu Marfana [7, 8]. tyczy niebezpieczeństwo nasilenia bólu z tego po-
Badanie rezonansu magnetycznego (MRI, ma- wodu, a obraz kliniczny jest zgodny z wynikami
gnetic resonance imaging) z zastosowaniem gado- uzyskanymi w badaniach neuroobrazowych, po-
liny wykazuje wzmocnienie obrazu w obrębie opo- nieważ zawsze istnieje ryzyko groz
nego powikła-
ny twardej na sklepistości mózgu będące konse- nia, jakim jest wystąpienie krwiaków oponowych.
kwencją rozszerzenia i przepełnienia naczyń żyl- Wykonanie nakłucia należy jednak rozważać u cho-
nych [9, 10]. Rzadziej zgrubienie opon występuje rych z długo utrzymującymi się objawami, niere-
w obrębie kanału kręgowego. Można także zaob- agujących na leczenie. Cysternografia izotopowa
serwować zwężenie komór mózgu i zbiorników jest wówczas badaniem, które może ujawnić przy-
podstawy w następstwie obniżenia ciśnienia pły- czynę choroby. W przypadkach wycieku płynu
nu mózgowo-rdzeniowego. Powstaje wówczas ob- mózgowo-rdzeniowego potwierdzonego w badaniu
jaw zapadania się mózgu, czyli spłaszczenie skrzy- radioizotopowym (po podaniu do kanału kręgowe-
żowania nerwów wzrokowych, przemieszczenie go substancji znakowanej izotopem następuje jej
mostu względem stoku oraz obniżenie migdałków szybkie wydalanie z moczem) wskazany jest zabieg
móżdżku w kierunku otworu wielkiego [11]. Ob- operacyjny.
raz radiologiczny może przypominać zespół Ar-
nolda-Chiariego typu I. Wartość ciśnienia płynu Ból głowy po nakłuciu opony twardej
Ortostatyczny ból głowy często jest objawem
mózgowo-rdzeniowego i czas trwania bólu głowy
nie wpływają na wystąpienie zmian w oponie uszkodzenia opony w następstwie diagnostycznej
twardej [12]. Zmiany te ujawniają się po kilku ty- lub leczniczej punkcji lędz
wiowej oraz po zabiegu
godniach i mogą się utrzymywać przez wiele mie- neurochirurgicznym. Stosunkowo często spotyka-
sięcy [13]. ny typ bólu głowy to spowodowany obniżeniem
Powiększenie przysadki jest rzadko spotyka- ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego ból wystę-
pujący po nakłuciu lędz
wiowym. Płyn mózgowo-
nym objawem radiologicznym w idiopatycznym
podciśnieniu śródczaszkowym, który ustępuje -rdzeniowy jest produkowany w ilości 0,3 ml/min,
wraz z zanikaniem objawów chorobowych [14]. a jego ciśnienie bezpośrednio zależy od ciśnienia
www.ppn.viamedica.pl
97
Polski Przegląd Neurologiczny, 2006, tom 2, nr 2
żylnego. W warunkach prawidłowych przy ułoże- szej dobie po punkcji lędz
wiowej u prawie wszyst-
niu w pozycji horyzontalnej jego wartość waha się kich chorych stwierdzono zmniejszenie objętości
w granicach 50 180 mm H2O. Ubytek około 30 ml płynu mózgowo-rdzeniowego, co korelowało z wy-
płynu mózgowo-rdzeniowego może być przyczyną stępowaniem popunkcyjnego bólu głowy [20]. Ob-
wystąpienia bólu głowy. niżenie ciśnienia parcjalnego płynu nie jest jednak
Ból głowy pojawia się u blisko 90% chorych równoznaczne z wystąpieniem bólu głowy, gdyż
w pierwszych 2 dniach po punkcji lędz
wiowej. Roz- u części chorych z popunkcyjnym bólem głowy
wija się w ciągu kilkunastu sekund po przyjęciu pozostaje ono prawidłowe [21]. Czynnikami pre-
pozycji pionowej i równie szybko ustępuje po po- dysponującym do jego powstania są płeć żeńska
łożeniu się. Czas powstawania i ustępowania bólu i młody wiek. Tendencja do rzadszego występowa-
u poszczególnych chorych cechuje się dużą zmien- nia tego rodzaju bólu głowy u osób starszych naj-
nością. Ból obejmuje całą głowę, ale najczęściej jest prawdopodobniej jest związana z mniejszą ela-
zlokalizowany w okolicach czołowych, ma charak- stycznością naczyń [22]. Powszechnie zalecane
ter tępy, rozpierający, rzadziej tętniący. Towarzyszą pozostawanie po punkcji w pozycji leżącej, jak rów-
mu zawroty głowy, nudności i wymioty, szumy nież mniejsza ilość pobranego płynu nie zmniej-
uszne oraz bóle pleców (tab. 2). Wraz z upływem szają częstości bólu. Ból głowy pojawia się rzadziej
czasu natężenie bólu stopniowo słabnie i wydłuża po nakłuwaniu cieńszymi igłami, pozostaje jednak
się okres potrzebny do jego wystąpienia po przyję- bez związku z liczbą dokonanych nakłuć. Przerwa-
ciu pozycji pionowej. nie ciągłości opony twardej wywołane przez
W badaniu przedmiotowym można stwierdzić cieńszą igłę punkcyjną goi się szybciej. Całkowite
zaznaczone objawy oponowe. Może także wystą- zagojenie opony następuje w ciągu 14 dni od na-
pić przemijające porażenie nerwu odwodzącego. kłucia.
Ból ustępuje samoistnie w ciągu kilku dni, rzadko Od wielu lat głównym sposobem leczenia po-
trwa dłużej niż tydzień. punkcyjnego bólu głowy jest ścisłe przestrzeganie
Przyczyną powstania bólu głowy jest zmniejsze- leżenia w łóżku przez 24 godziny po nakłuciu lę-
nie objętości i ciśnienia płynu mózgowo-rdzenio- dz
wiowym, intensywne nawadnianie oraz poda-
wego powodujące wzrost objętości krwi w rozsze- wanie środków zawierających kofeinę. Takie po-
rzonych naczyniach żylnych i tętniczych, co pro- stępowanie, ustalone ponad 100 lat temu przez
wadzi do pobudzenia nocyceptorów zlokalizowa- Augusta Biera, stosuje się powszechnie w wielu
nych w oponach. Po przyjęciu przez chorego po- krajach [23]. Mimo upływu długiego czasu prze-
zycji pionowej dochodzi do rozciągania opon, co prowadzone badania kliniczne nie dostarczają jed-
wywołuje ból. W badaniu MRI wykonanym w pierw- nak przekonujących danych o skuteczności takie-
go postępowania. W ostatnich latach pojawiają się
doniesienia, że ścisłe przestrzeganie leżenia w łóż-
Tabela 2. Kryteria diagnostyczne bólu głowy po nakłu-
ku nie przynosi korzyści, a wręcz przeciwnie 
ciu opony twardej (po nakłuciu lędz
wiowym)
nasila częstość pozycyjnych bólów głowy [24, 25].
Tym niemniej współcześnie opracowane zalecenia
A. Ból głowy nasilający się w ciągu 15 minut w pozycji sie-
sugerują wczesne uruchamianie chorych po zabie-
dzącej lub stojącej i słabnący w ciągu 15 minut po przy-
gu [26].
jęciu pozycji leżącej, spełniający co najmniej jedno z kry-
W przypadku braku poprawy zaleca się nadtwar-
teriów ujętych w podpunktach 1. 5. oraz kryteria C i D
dówkowe wstrzyknięcie krwi pobranej uprzednio
1. Sztywność karku
od chorego w celu wytworzenia skrzepliny zamy-
2. Szum uszny
kającej ubytek w oponie rdzeniowej.
3. Osłabienie słuchu
4. Fotofobia
Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe
5. Nudności
Zespół nadciśnienia śródczaszkowego (> 250 mm
B. Występowanie po nakłuciu opony twardej
H2O) utrzymujący się przez dłuższy czas, niezwią-
C. Ból głowy rozwijający się w ciągu 5 dni po nakłuciu
zany z wewnątrzczaszkowym procesem rozrosto-
opony twardej
wym, zapalnym, wodogłowiem czy przebytym ura-
D. Ból głowy ustępujący:
zem głowy i przebiegający bez zmian w płynie
" samoistnie w ciągu tygodnia
mózgowo-rdzeniowym, określa się mianem idiopa-
" lub w ciągu 48 godzin po wdrożeniu skutecznego
tycznego (łagodnego) nadciśnienia śródczaszkowe-
leczenia wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego go (idiopathic intracranial hypertension, Foley
www.ppn.viamedica.pl
98
Adam Stępień, Bóle głowy związane ze zmianą ciśnienia śródczaszkowego
Tabela 3. Zmodyfikowane kryteria Dandy ego (wg [27]) dzynarodowego Towarzystwa Bólów Głowy (IHS,
International Headache Society), stwierdzili, że
1. Objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego pod
30% z nich miało ból głowy typu napięciowego,
postacią bólu głowy, nudności, wymiotów, przejścio-
a 20% typu migreny bez aury.
wego pogorszenia ostrości wzroku, obrzęku tarczy ner-
Zaniewidzenie trwa kilka do kilkudziesięciu se-
wu wzrokowego
kund i jest połączone z równoczesnymi kolorowy-
2. Brak ogniskowych objawów neurologicznych, innych
mi błyskami świetlnymi. Może wystąpić jedno- lub
niż jedno- lub obustronne uszkodzenie nerwu odwo-
obuocznie. Napady takie nie są skorelowane z wy-
dzącego
stępowaniem czy też nasileniem bólu głowy lub
3. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego może być
współistnieniem obrzęku tarczy nerwu wzrokowe-
wzmożone, bez zmian składu cytologicznego lub bio- go; nie mają także znaczenia rokowniczego. U pod-
chemicznego łoża tych epizodów leży przemijające niedokrwie-
4. Komory boczne mózgu pozostają symetryczne, o prawi- nie nerwów wzrokowych spowodowane zwiększo-
nym ciśnieniem śródczaszkowym. U blisko 1/3
dłowej lub zmniejszonej wielkości
chorych występują koncentryczne lub odnosowe
ubytki w polu widzenia, u 25 50% pacjentów są
1955). W przeszłości posługiwano się także okre- one symptomatyczne, a u 20% chorych ruchy ga-
śleniami rzekomego guza mózgu (pseudotumor ce- łek ocznych są bolesne [28, 33]. Ubytki w polu wi-
rebri, Nonne 1914) lub surowiczego zapalenia opon dzenia mogą stopniowo narastać wraz z czasem
mózgowo-rdzeniowych. Schorzenie to po raz pierw- trwania nadciśnienia śródczaszkowego i powięk-
szy opisał Quincke w 1893 roku. Kryteria rozpo- szać się, prowadząc do całkowitego zaniewidzenia.
znawcze opracowane przez Dandy ego w 1937 roku, Szybko postępujące ubytki w polu widzenia spo-
zmodyfikowane przez Smitha 50 lat póz
niej, są sto- tykane są rzadko. Leczenie powoduje ustępowanie
sowane do dziś (tab. 3) [27]. niedowidzenia u blisko połowy chorych. Obrzęk
U części pacjentów schorzenie jest przewlekłe tarczy nerwu wzrokowego nie jest warunkiem ko-
lub nawrotowe, co odnotowuje się u blisko 40% niecznym do rozpoznania idiopatycznego nadciś-
z nich [28]. Obciążający wywiad rodzinny stwier- nienia śródczaszkowego [34]. Zaburzenia widze-
dza się rzadko. nia mogą utrzymywać się przez wiele miesięcy,
Roczna zapadalność na tę chorobę w populacji a nawet lat, nie powodując powikłań.
ogólnej wynosi 0,9 na 100 000 u mężczyzn i 3,5 na Początkowo objawy chorobowe są mało uchwyt-
100 000 u kobiet między 15. a 44. rokiem życia [29]. ne i przemijające. Ból nasila się rano, po przebu-
Najczęściej chorują właśnie kobiety (90% chorych), dzeniu, przy wysiłku fizycznym, próbie Valsalvy,
zwłaszcza w wieku rozrodczym. Wśród czynników kaszlu i kichaniu. Za pomocą badania przedmio-
predysponujących wymienia się otyłość (wzrost towego można stwierdzić jedno- lub obustronny
masy ciała o ponad 20% masy należnej), ciążę, nie- obrzęk tarcz nerwów wzrokowych, krwotoki do
regularne miesiączkowanie oraz stosowanie doust- siatkówki oraz jedno- lub obustronny niedowład
nych leków antykoncepcyjnych [30]. U dzieci, osób nerwu odwodzącego (n. VI), rzadko  innych ner-
starszych, szczupłych oraz mężczyzn choroba wy- wów gałkoruchowych. Rozpoznanie idiopatyczne-
stępuje rzadko [31]. Objawy rozwijają się powoli. go nadciśnienia śródczaszkowego w przypadkach
Ból głowy jest zgłaszany przez 94% chorych. Obej- uszkodzenia innych niż nerw VI nerwów gałkoru-
muje całą głowę, rzadziej lokalizuje się w okoli- chowych jest jednak kwestionowane. Postępujące
cach skroniowych; jest tępy, jednostajny, towa- ubytki w polu widzenia (powiększenie plamki śle-
rzyszą mu nudności, rzadziej wymioty, niekiedy pej, niedowidzenie obwodowe) oraz obrzęk siat-
jedno- lub obustronne szumy uszne (u 58% cho- kówki z ogniskami wynaczynień wskazują na re-
rych) i światłowstręt. Występują także zawroty alną możliwość utraty wzroku. Mogą współistnieć
głowy, podwójne widzenie (u 38% chorych), przej- bóle barków lub karku.
ściowe pogorszenie ostrości wzroku (u 68% cho- Ostry początek choroby i jej postępujący prze-
rych) lub przemijające zaniewidzenie (u 30% cho- bieg przemawiają za wtórną przyczyną nadciśnie-
rych), będące konsekwencją obrzęku tarczy nerwu nia śródczaszkowego. Przeciwko rozpoznaniu idio-
wzrokowego [30]. patycznego nadciśnienia śródczaszkowego przema-
Friedman i Rausch [32], oceniając charakter bólu wiają także neurologiczne objawy ogniskowe, na-
głowy u 82 chorych z idiopatycznym nadciśnie- pady padaczkowe, zaburzenia świadomości i zabu-
niem śródczaszkowym, zgodnie z kryteriami Mię- rzenia psychiczne.
www.ppn.viamedica.pl
99
Polski Przegląd Neurologiczny, 2006, tom 2, nr 2
Nakłucie lędz
wiowe można wykonać dopiero po Tabela 4. Przyczyny łagodnego nadciśnienia śródczasz-
uprzednim badaniu metodą tomografii kompute- kowego
rowej. Wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzenio-
Zaburzenia hormonalne:
wego powyżej 250 mm H2O, przy braku innych
" żeńskie hormony płciowe
zmian w płynie, jest uznanym kryterium diagno-
" ciąża i okres połogu
stycznym. Stężenie białka jest prawidłowe lub na-
" choroba Addisona
wet obniżone. U osób otyłych wartości ciśnienia
" choroby kory nadnerczy
płynu mózgowo-rdzeniowego między 200 250 mm
" niedoczynność przytarczyc
H2O nie są diagnostyczne i w wątpliwych przypad-
Zakrzepica naczyń wewnątrzczaszkowych lub żyły szyj-
kach chorzy wymagają 24-godzinnego monitorowa-
nej i zaburzenia odpływu żylnego
nia ciśnienia płynu.
Choroby ogólnoustrojowe:
W badaniu metodą tomografii komputerowej
i MRI nie stwierdza się zmian, szczególnie w ukła- " przewlekła obturacyjna choroba płuc
dzie i wielkości komór bocznych mózgu [31]. U nie- " prawokomorowa niewydolność serca
których chorych stwierdza się malformację Arnol- " zespół snu z bezdechem
da-Chiariego typu I, często bezobjawową. W bada-
" niewydolność nerek
niu MRI można stwierdzić spłaszczenie tylnej czę-
Uraz głowy
ści gałki ocznej (ok. 80% chorych), objaw pustego
Leki i związki chemiczne:
siodła tureckiego (70%) oraz rozdęcie osłonek ner-
" witamina A
wu wzrokowego (45%). Objawy te nie są jednak
" tetracykliny
specyficzne dla nadciśnienia śródczaszkowego [35].
" danazol
W celu wykluczenia zakrzepicy żył mózgu lub
" amiodaron
zatok opony twardej konieczne jest wykonanie we-
" węglan litu
nografii MRI. W badaniu tym obustronne zwężenie
" nitrofurantoina
zatoki poprzecznej mózgu występuje u ponad 90%
" hormonalne leki antykoncepcyjne
chorych. Utrzymuje się ona także po normalizacji
" steroidy anaboliczne
ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, co wskazuje
Choroby krwi i tkanki łącznej:
na brak bezpośrednich zależności między średnicą
" niedokrwistość z niedoboru żelaza
zatoki a ciśnieniem płynu [36]. Wykonanie tego ba-
" toczeń układowy
dania należy rozważyć także u chorych z nadciśnie-
" czerwienica prawdziwa
niem śródczaszkowym po przebytym zapaleniu za-
Przewlekła hiperkapnia z hipoksją
tok obocznych nosa lub zapaleniu ucha środkowe-
Zakażenia bakteryjne i wirusowe
go, w przypadku szybko pogarszającej się ostrości
Zespół pustego siodła
wzroku oraz braku poprawy po leczeniu [37].
Pląsawica Sydenhama
Przyczyna powstawania nadciśnienia wewnątrz-
czaszkowego często pozostaje nieznana. W diagno-
styce różnicowej bierze się pod uwagę zaburzenia
hormonalne (niedoczynność przytarczyc, okres cią-
Tabela 5. Kryteria diagnostyczne łagodnego nadciśnie-
ży, choroba Addisona), zakrzepicę zatok żylnych
nia wewnątrzczaszkowego (wg klasyfikacji Internatio-
mózgu, działania niepożądane leków (m.in. tetra-
nal Headache Society [IHS], 2004)
cykliny, witamina A, doustne środki antykoncep-
A.Postępujące bóle głowy z co najmniej jedną z następu-
cyjne, steroidy anaboliczne, sole litu), choroby he-
jących cech, spełniające kryteria C i D
matologiczne (niedokrwistość wynikająca z niedo-
" codzienne występowanie
boru żelaza, czerwienica prawdziwa, zaburzenia
" ból rozlany i/lub stały (niepulsujący)
krzepnięcia krwi) oraz choroby układowe. Najczęst-
sze przyczyny łagodnego nadciśnienia wewnątrz- " nasilenie przy kaszlu lub wysiłku
czaszkowego podano w tabeli 4, a kryteria diagno- B. Nadciśnienie śródczaszkowe
styczne przedstawiono w tabeli 5. U chorych z idio- C. Bóle głowy rozwijające się w ścisłym związku czasowym
patycznym nadciśnieniem śródczaszkowym w pły- z podwyższeniem ciśnienia śródczaszkowego
nie mózgowo-rdzeniowym stwierdzono wzrost stę- D.Złagodzenie bólów głowy po upuście płynu mózgowo-
żenia witaminy A, przy jednoczesnym prawidło-
-rdzeniowego w celu zmniejszenia ciśnienia śródczasz-
wym jego stężeniu w surowicy [38]. Występowa-
kowego
nie jednej z przyczyn nadcisnienia śródczaszkowe-
www.ppn.viamedica.pl
100
Adam Stępień, Bóle głowy związane ze zmianą ciśnienia śródczaszkowego
go wymienionych w tabeli 4 wyklucza rozpozna- utrata wzroku. Drenaż odbarczający jest skutecz-
nie jego postaci idiopatycznej. ny w stosunku do wszystkich objawów klinicznych
Istnieje kilka możliwych mechanizmów powsta- nadciśnienia śródczaszkowego [39].
wania łagodnego nadciśnienia wewnątrzczaszko- W przypadkach wcześnie rozpoznanych, przy bra-
wego: nagłe zwiększenie produkcji płynu mózgo- ku ubytków w polu widzenia i stosowanym leczeniu,
wo-rdzeniowego, powiększenie objętości mózgu rokowanie jest z reguły pomyślne. U chorych ze
z powodu wzmożonego ciśnienia przepływającej znacznymi ubytkami w polu widzenia mimo terapii
przez mózg krwi, z następowymi objawami obrzę- może dojść do ślepoty. Znane są przypadki samoist-
ku mózgu, obniżenie resorpcji płynu mózgowo- nych wyleczeń, jednak z uwagi na możliwość groz
-
-rdzeniowego, wzrost ciśnienia w wewnątrzczasz- nych powikłań zaleca się wczesną farmakoterapię.
kowym krążeniu żylnym.
Długo trwający obrzęk tarcz nerwów wzroko-
wych spowodowany nadciśnieniem wewnątrz-
PI ŚMI ENNI CTWO
czaszkowym może doprowadzić do zaniku nerwów
1. Schaltenbrandt G. Neuere anschauuungen zur pathophysiologie der liquo-
wzrokowych i ślepoty. Wczesne rozpoznanie cho-
rzrkulation. Zentralbl. Neurochir. 1938; 3: 290 300.
roby ma istotne znaczenie w zapobieganiu nieod- 2. International Classification of Headache Disorders; ICHD-II. Cephalalgia
2004; 24 (supl. 1): 1 128.
wracalnemu uszkodzeniu nerwów wzrokowych.
3. Prusiński A. Aktualne problemy kliniczne bólów głowy w świetle materia-
W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić
łów 44 mityngu Amerykańskiego Towarzystwa Bólów Głowy. Migrena
2003; 3: 11 15.
nadciśnienie śródczaszkowe spowodowane zmia-
4. Ferrante E., Savino A., Brioschi A.M., Marazzi R., Donato M.F., Riva M.
nami wewnątrzczaszkowymi i rzekomy obrzęk tar-
Oculomotor nerves palsy in spontaneous intracranial hypotension syn-
drome. J. Neurosurg. Sci. 1998; 42: 177 181.
czy nerwu wzrokowego. W tym ostatnim przypad-
5. Ferrante E., Savino A., Sances G., Nappi G. Spontaneous intracranial hypo-
ku zwykle zachowana jest ostrość wzroku, nie wy-
tension syndrome: report of twelve cases. Headache 2004; 44: 615 622.
6. Mokrei B., Posner J.B. Spontaneous intracranial hypotension: the broade-
stępuje wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzenio-
ning clinical and imaging spectrum of CSF leaks. Neurology 2000; 55:
wego, a proces chorobowy nie postępuje w kolej-
1771 1772.
7. Schievink W.I., Gordon O.K., Tourje J. Connective tissue disorders with
nych badaniach kontrolnych.
spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension:
Schorzenie cechuje się najczęściej łagodnym prze-
a prospective study. Neurosurgery 2004; 54: 65 70.
8. Mokri B. Headache caused by decreased intracranial pressure; diagnosis
biegiem. Trwa kilka miesięcy, rzadziej kilka lat.
and management. Curr. Opin. Neurol. 2003; 16: 319 326.
Nawroty występują jedynie u kilku procent chorych.
9. Fishman R.A., Dillon W.P. Dural enhancement and cerebral displacement
Zalecane jest ograniczenie płynów i soli w die- secondary to intracranial hypotension. Neurology 1993; 43: 609 611.
10. Mokri B., Atkinson J.L.D., Dodick W.D., Miller G.M., Pipgras D.G. Absent
cie, a u osób otyłych  zmniejszenie masy ciała.
pachymeningeal gadolinium enhancement on cranial MRI despite symp-
Objawowe leczenie bólów głowy pozostaje zbliżo- tomatic CSF leak. Neurology 1999; 53: 402 404.
11. Rowland L.P. Merrits Neurology. Urban & Partner, Wrocław 2004: 292.
ne do stosowanego w migrenie. Doraz
nie korzyst-
12. Chung S.J., Im J.-H., Lee J.-H., Lee M.C. Determining factors related to
nie działają niesteroidowe leki przeciwzapalne, ich
pachymeningeal enhancement on brain MRI in CSF hypovolemia. Cepha-
lalgia 2004; 24: 903 905.
nadużywanie wiąże się jednak z możliwością roz-
13. Mokri B., Piepgras D.G., Miller G.M. Syndrome of orthostatic headaches
woju polekowego bólu głowy. Problematyczne jest
of diffuse pachymeningeal gadolinium enhancement. Mayo Clin. Proc.
1997; 72: 400 413.
stosowanie leków wpływających na zwiększenie
14. Tsui E.Y.K., Ng S.H., Cheung Y.K., Fong D., Yuen M.K. Spontaneous intra-
masy ciała, takich jak amitryptylina czy kwas wal-
cranial hypotension with dural enhancement of the spinal canal and ten-
sion enlargement of the pituitary gland. Eur. J. Radiol. 2001; 38: 59 63.
proinowy. Z tego powodu bardziej wskazany jest to-
15. Tapia D.Q., Pardo J., Serrano J.M., Anciones V., Lopez Ibor L. Spontane-
piramat. Leki hipotensyjne zmniejszają przepływ
ous intracranial hypotension use of unenhanced MRI. Neuroradiology 2000;
42: 529 531.
w vasa vasorum nerwu wzrokowego i powinny być
16. Firat A.K., Karakas H.M., Firat Z.Y., Kahraman B., Erdem G. Spontaneous intra-
stosowane ostrożnie. Zalecane są steroidy (deksa-
cranial hypotension with pituitary adenoma. J. Headache Pain 2006; 7: 47 50.
17. Metafratzi A., Argyropoulou M.I., Mokou-Kanta C., Kontitsiotis S., Zikou A.
metazon) oraz leki moczopędne (zwłaszcza aceta-
Efremidis S.C. Spontaneous intracranial hypotension: morphological fin-
zolamid). Dłuższe leczenie, stosowane niekiedy
dings and CSF flow dynamics studied by MRI. Eur. Radiol. 2004; 14:
1013 1016.
przez kilka lat, zapobiega nawrotom choroby [1, 28]
18. Mokri B., Parisi J.E., Scheithauer B.W., Piepgras D.G., Miller G.M. Menin-
Rzadziej przeprowadza się zabieg operacyjny,
geal biopsy in intracranial hypotension: meningeal enhancement on MRI.
umożliwiający odprowadzenie płynu mózgowo- Neurology 1995; 45: 1801 1807.
19. Rando T.A., Fishman R.A. Spontaneous intracranial hypotension: report
-rdzeniowego. Ponieważ komory boczne nie są po-
of two cases and review of the literature. Neurology 1992; 42: 481 487.
większone, częściej wybiera się zespolenie lędz
wio-
20. Grant R., Condon B., Hart J., Teasdale G.M. Changes in intracranial CSF
volume after lumbar puncture and their relationshiep to post LP headache.
wo-otrzewnowe niż komorowo-otrzewnowe, nie-
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1991; 54: 440 442.
kiedy także dekompresję nerwu wzrokowego.
21. Vilming S.T., Kloster R. The time course of post lumbar puncture heada-
che. Cephalalgia 1998; 18: 97 100.
Wskazaniem do leczenia operacyjnego jest brak
22. Vilming S.T., Schrader H., Monstad I. The significance of age, sex, and
poprawy po zastosowanej farmakoterapii lub gdy
cerebrospinal fluid pressure in post lumbar-puncture headache. Cephalal-
objawy nadciśnienia szybko narastają i postępuje gia 1989; 9: 99 106.
www.ppn.viamedica.pl
101
Polski Przegląd Neurologiczny, 2006, tom 2, nr 2
23. Bier A. Versuche �ber Cocainisirung der R�ckenarkes. Dt. Zeitschr. Chi- 31. Friedman D.I., Jacobson D.M. Kryteria rozpoznawania idiopatycznego nadci-
rurg. 1899; 51: 361 369. śnienia śródczaszkowego. Neurology (wyd. pol.) 2003; 1: 128 132.
24. Sudlow C., Warlow C. Posture and fluids for preventing post-dural punc- 32. Friedman D.I., Rausch E.A. Headache diagnoses in patients with treated
ture headache. The Cochrance Library. Część 1. Update Software, idiopathic intracranial hypertension. Neurology 2002; 58 (10): 1551
Oxford 2003.  1553.
25. Ebinger F., Kosel C., Pietz J., Rating D. Strict bed rest following lumbar 33. Digre K.B. Idiopathic intracranial hypertension headache. Curr. Pain He-
puncture in children and adolescents is of no benefit. Neurology 2004; 62 adache Reports 2002; 6 (3): 217 225.
(6): 1003 1005. 34. Wang S.J., Silberstein S.D., Patterson S., Young W.B. Idiopathic intracra-
26. Evans R.W., Armon C., Frohman E.M., Goodin D.S. Assessment: Preven- nial hypertension without papilledema: a case-control study in a heada-
tion of post-lumbar puncture headaches: Report of the Therapeutics and che center. Neurology 1998; 51: 245 249.
Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neu- 35. Brodsky M.C., Vaphiades M. Magnetic resonance imaging in pseudotu-
rology. Neurology 2000; 55: 909 914. mor cerebri. Ophtalmology 1998; 105: 1686 1693.
27. Smith J.L. Whence pseudotumor cerebri? J. Clin. Neuroophthalmol. 1995; 36. Bono F., Giliberto C., Mastrandrea C. i wsp. Transverse sinus stenoses
5: 55 56. persist after normalization of the CSF pressure in IIH. Neurology 2005;
28. Kesler A., Hadayer A., Goldhammer Y., Almog Y., Korczyn A.D. Idiopathic 65: 1090 1093.
intracranial hypertension. Neurology 2004; 63: 1737 1739. 37. Lee A.G., Brazis P.W. Magnetic resonance venography in idioppathic pseu-
29. Radhakrishnan K., Ahlskog J.E., Cross S.A. Idiopathic intracranial hyper- dotumor cerebri. J. Neuroophtalmol. 2000; 20: 12 13.
tension (pseudotumor cerebri). Descriptive epidemiology in Rochester. 38. Tabassi A., Salmasi A.H, Jalali M. Serum and CSF vitamin A concentrations in
Minn, 1976 to 1990. Arch. Neurol. 1993; 50: 78 80. idiopathic intracranial hypertension. Neurology 2005; 64: 1893 1896.
30. Giuseffi V., Wall M., Siegel P.Z., Rojas P.B. Symptoms and disease asso- 39. Bynke G., Zemack G., Bynke H., Romner B. Ventriculoperitoneal shun-
ciations in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). A ca- ting for idiopathic intracranial hypertension. Neurology 2004; 63: 1314
se control study. Neurology 1991; 41: 239 244.  1316.
www.ppn.viamedica.pl
102