STRUKTURY GA
OWY B
D
CE MIEJSCEM
POWSTANIA BÓLU GA
OWY
" Skóra głowy i kości
" Mięśnie głowy i szyi, rozścięgna i powięzie
" Naczynia skóry głowy, duże tętnice mózgu,
tętnice opon i duże zatoki żylne
" Opona twarda
" Pnie nerwowe nn V, IX, X i korzenie nerwów
C1  C3
" Oko, ucho, zatoki
" Tkanki miękkie nosogadzieli
" Staw żuchwowy
PODZIAA
BÓLÓW GA
OWY
1. Samoistne:
migrena
napięciowy ból głowy
ból głowy klasterowy
przewlekła napadowa hemikrania
część neuralgii
PODZIAA
BÓLÓW GA
OWY
2. Objawowe  w przebiegu m.in. takich
chorób jak:
póz
na faza guzów mózgu
choroby naczyniowe mózgu zwł. krwotoczne
nadciśnienie / niedociśnienie tętnicze
choroby zakaz
ne / zapalenia opon i mózgu /
choroby gorączkowe ogólnoustrojowe
choroby krwi / białaczka, czerwienica /
choroby kości
choroby endokrynologiczne / np. nadczynność tarczycy /
urazy
depresja i zespoły depresyjne
zatrucia
przyczyny mieszane
OSTRY BÓL GA
OWY samoistny i
objawowy
krwotok mózgowy, krwawienie podpajęczynówkowe, krwiak
nadoponowy
część zapaleń opon m-dz
napad migreny lub klasterowego bólu głowy
pourazowy
w przełomie nadciśnieniowym
wysiłkowy i kaszlowy
czasami popunkcyjny
w toku infekcji ucha
w napadzie jaskry
w chorobie wysokościowej
w ostrym przepuszczającym wodogłowiu (napady Brunsa)
PODOSTRE I PRZEWLEKA
E BÓLE
GA
OWY
w większości guzów mózgu
w krwiaku przymózgowym podtwardówkowym
ropnie mózgu
narastające wodogłowie
przewlekłe zapalenie opon m-rdz
samoistne nadciśnienie śródczaszkowe
bóle głowy polekowe
przewlekłe zatrucia
inne
MECHANIZM POWSTAWANIA BÓLU
GA
OWY
Ból z pociągania, ucisku, rozciągania (opona twarda,
duże pnie naczyniowe)
Ból naczyniowy związany ze średnicą i napięciem
dużych tętnic wewnątrzczaszkowych i oponowych
Ból mięśniowy (mięśnie karku, czepca, żwacze, mięśnie
skroniowe)
Ból rzutujący się na okolice oka, ucha, zatok zębów
Nerwobóle (n. V, gałęz
pośrednia n.VII, IX, X i C1  C3)
poprzez bezpośrednie drażnienie pnia nerwowego lub
tzw. konflikt nerwowo  naczyniowy /
BÓLE GA
OWY MOG
CE BYĆ
OBJAWEM POWAŻNEJ CHOROBY
Bóle szybko narastające zwłaszcza pierwszy raz w
życiu
Nagły początek silnego bólu z zaburzeniami
ilościowymi lub jakościowymi świadomości
Z objawami oponowymi
Z gorączką
Z tarczą zastoinową na dnie oka
Z towarzyszącym napadem padaczkowym
Z współistniejącymi objawami ogniskowego
uszkodzenia OUN jak np. drętwienia połowicze,
niedowład połowiczy, niedoczulica, zaburzenia
widzenia
M I G R E N A / HEMICRANIA / gr
K > M; 10  15 % populacji
Powtarzający się ból głowy, najczęściej jednostronny,
pulsujący.
Czas trwania ; godziny  2-3 doby lub dłużej
Charakter nawracający.
Czynniki wyzwalające  bardzo liczne i różne u
poszczególnych chorych.
Objawy towarzyszące w niektórych przypadkach to ;
światłowstręt (fotofobia), nadwrażliwość na dz
więki (
fonofobia), nadwrażliwość na zapachy, nudności i
wymioty.
KLASYFIKACJA MIGRENY WG IHS
(International Headache Society):
1. Migrena bez aury
2. Migrena z aurą: z typową aurą, z przedłużoną
rodzinna migrena hemiplegiczna
migrena podstawna, aura migrenowa bez
bólu głowy, migrena z ostrym początkiem
3. Migrena oftalmoplegiczna
4. migrena siatkówkowa
5. Dziecięce zespoły związane z migreną
6. Stan migrenowy
7. udar migrenowy
INNE NACZYNIOPOCHODNE BÓLE
GA
OWY
Napięciowy ból głowy
Klasterowy ból głowy (Hortona)
Przewlekła napadowa hemikrania.
ETIOPATOGENEZA MIGRENY?
1. Czynnik genetyczny (wielogenowy)
Mutacje genów odpowiedzialne za funkcję
kanałów jonowych (kanałopatia?)
2. Udział receptorów serotoninowych
5HT 2  pobudzenie, leki antagonistyczne
hamują napad
5-HT 1B/D zahamowanie (agoniści tryptany)
ETIOPATOGENEZA MIGRENY?
3. Zaburzenia naczynioruchowe tętnic opon i
mózgu
AURA  niedokrwienie poprzez skurcz naczyń
NAPAD BÓLU  wiotkość naczyń i ich
rozszerzenie oraz obrzęk okołonaczyniowy.
Uwalnianie przekaz
ników bólotwórczych i
wazoaktywnych (tzw. jałowe zapalenie)
SEROTONINA (5HT): obkurcza duże tętnice
i żyły, mm gładkie oskrzeli i przewodu
pokarmowego a rozszerza małe tętniczki
Wywołuje agregację płytek krwi . Reguluje
rytmy biologiczne.
Reguluje aktywność ruchową, pamięć,
termoregulację i moduluje stany
emocjonalne.
S E R O T O N I N A
J
DRA SZWU (5HT) ą� KORA MÓZGU
ą� UKA
AD LIMBICZNY
ą� JJ PODKOROWE
SEROTONINA
UKA
AD NACZYNIOWY = MIGRENA
NERW V
y
ródło bólu głowy w migrenie  podrażnienie
zakończeń czuciowych okołonaczyniowych (tzw.
układ trójdzielnonaczyniowy). Uwalnianie
peptydów jak substancja P, neurokinina A ą�
aseptyczne zapalenie w obrębie opony twardej
ą� pod postacią pulsującego bólu,
nadwrażliwości na ruch, przeczulicy na bodz
ce
wzrokowe i słuchowe.
Rola genetycznie uwarunkowanej nadpobudliwości
oraz udział czynników zewnętrznych.
CZYNNIKI PROWOKUJ
CE NAPAD
MIGRENY
Hormonalne cykl miesięczny, menopauza
Dietetyczne czekolada, żółty ser, czerwone
wino, glutaminian sodu, głód
Psychiczne stres, odpoczynek, depresja
Fizyczne; jaskrawe światło, warunki
atmosferyczne
Sen nadmiar lub brak
Urazy mechaniczne, wysiłek fizyczny,
zmęczenie
Leki środki antykoncepcyjne , nitrogliceryna,
ranitydyna i inne
LECZENIE NAPADU MIGRENY
1. Tryptany  agoniści receptora 5HT
Imigran 50-100 mg, Ziomg 2.5-5 mg
Maxalt 5-10 mg
2. ASA do 1000mg
3. Paracetamol do 1000mg + Kofeina
4. Niesterydowe p-zapalne
5. Metoclopramid 10  20mg
6. Ergotamina 1-2mg lub Dihydroergotamina 1-2 mg
7. Kwas walproinowy 500  1000mg
8. Dexamethason 4  8mg, Hydrocotison 100  300 mg
9. Inne leki analgetyczne + Kofeina + Codeina
LECZENIE PROFILAKTYCZNE
MIGRENY
Beta-blokery Propranolol 40-240 mg/dobę
Trójpierścieniowe p-depresyjne
Amitryptylina 25-150 mg/dobę
Imipramina 25-150 mg/dobę
Leki p-napadowe kwas walproinowy 300-1500mg
/dobę, Topiramid 25-100mg/dobę
Blokery kanałów Ca Flunarizin 5-10mg/dz
Verapamil 120-240 mg/dz
Divascan 3x5mg
Botox do mięśni czepca
MIGRENA TRANSFORMOWANA
1982
Ewolucja migreny w codzienny ból głowy
pod wpływem nadużywania leków zwykłych
p-bólowych i tryptanów, ew. po urazach głowy
lub pod wpływem nadciśnienia tętniczego.
K > M 4:1, śr. wiek 30 - 40
Leczenie: bezwzględne odstawienie leków.
TRÓJDZIELNOAUTONOMICZNE
BÓLE GA
OWY (1997)
jednostronne, napadowe, bardzo silne
bóle głowy
z towarzyszącymi objawami pobudzenia
przywspółczulnego układu
autonomicznego pp ;
przekrwienia spojówki oka i łzawienia
surowiczego wycieku z nosa
obrzęku powieki
wzmożonej potliwości czoła
TRÓJDZIELNOAUTONOMICZNE
BÓLE GA
OWY (1997)
Należą do nich:
klasterowy ból głowy Hortona
hemikrania napadowa
hemikrania ciągła
SUNCT
TRÓJDZIELNOAUTONOMICZNE
BÓLE GA
OWY (1997)
Ból głowy Hortona (groniasty ból głowy):
M >>K, śr. 20 30 rż
nocne napady bólu pod postacią salw
obj. Hornera u 1/3
nadmierna potliwość czoła i skroni
łzawienie oka i wyciek z nosa , przekrwienie oka
bradykardia
LECZENIE: czysty tlen 7 l / min
tryptany
sterydy
kwas walproinowy
węglan litu, leki p-depresyjne
N E U R A L G I A (nerwoból)
Ból promieniujący w obrębie pola unerwienia
nerwu lub jego gałęzi.
Nerwobóle mogą być objawowe lub samoistne.
Charakteryzują się:
salwami rwącego, świdrującego bólu
ból można sprowokować dotykiem w tzw
punktach spustowych
blokada nerwu czasowo przerywa ból
słabo reagują na zwykłe środki p-bólowe
lekami z wyboru są karbamazepina,
pregabalina, phenytoina
Nerwobóle w obrębie głowy to:
neuralgia n.V
n.IX
n. pośredniego /VII/
n. potylicznego większego
n. krtaniowego /X/
Z A W R O T Y G A
O W Y
Z A W R O T Y G A
O W Y
- subiektywne doznanie wirowania
lub zaburzenia równowagi jako wyraz
strukturalnych lub czynnościowych
zaburzeń układu przedsionkowego.
U K A
A D R Ó W N O W A G I
Narząd przedsionkowy ucha wewnętrznego
(n. VIII cz. przedsionkowa) ą�
ą� jądra przedsionkowe pnia mózgu ą�
ą� ośrodki koordynujące: móżdżek
wzgórze
jądra podstawne
korowe ośrodki 
płacik ciemieniowy dolny , wyspa ą�
ą� połączenia z jj nerwów gałkoruchowych
III , IV , VI
SYGNAA
Y DOŚRODKOWEą�
�� SYGNAA
Y ODŚRODKOWE
R O L A U K A
A D U
R Ó W N O W A G I
1. kontrola ruchów związanych z
przyspieszeniem
2. odbieranie bodz
ców związanych z siłą ciążenia
3. informacja o pozycji ciała i głowy
4. podtrzymywanie napięcia mięśniowego
5. wyzwalanie odruchów tonicznych służących do
utrzymania postawy
6. wyzwalanie odruchów ocznych
7. kontrola równowagi ciała
8. wpływ na układ autonomiczny
P O D Z I A A
Z A W R O T Ó W
G A
O W Y
I. UKA
ADOWE / VERTIGO /
- iluzja rzekomego ruchu otoczenia lub własnego
ciała, uczucie wirowania, padania lub zapadania
się. Związane jest z układem przedsionkowym ,
zwłaszcza jego częścią obwodową. Miewa
charakter napadowy, powtarzalny. Trwa
sek./godz. Objawy towarzyszące to oczopląs
poziomy, nudności, wymioty, bladość powłok,
pocenie się.
Jako przykład  choroba Meniera.
P O D Z I A A
Z A W R O T Ó W
G A
O W Y
II. NIEUKA
ADOWE / DIZZINESS /
- niespecyficzne skargi na niepewność
równowagi, uczucie osłabienia, zamęt w
głowie. Występują w uszkodzeniach
pozabłędnikowych .Rzadziej dają
nudności i wymioty oraz oczopląs. W
uszkodzeniach błędnika centralnego w
pniu mózgu może wystąpić oczopląs
pionowy lub obrotowy.
P O D Z I A A
Z A W R O T Ó W
G A
O W Y
III. Mieszany charakter zawrotów głowy
układowo  nieukładowy.
Najczęstsze przyczyny zawrotów głowy
A. Układowych:
1. łagodne położeniowe (30%)
2. choroby ucha środkowego
3. zapalne
4. uraz akustyczny
5. toksyczne (w tym polekowe)
6. urazy głowy
Najczęstsze przyczyny zawrotów głowy
B. Nieukładowych:
1. choroby naczyniowe i zaburzenia krążenia
2. guzy n. VIII
3. urazy
4. choroby demielinizacyjne
5. zaburzenia czynnościowe lękowe, stany
6. depresyjne
7. zespół podkradania tętnicy
podobojczykowej
OCENA NEUROLOGICZNA PACJENTA
Z ZAWROTAMI GA
OWY
1. WYWIAD
2. OCENA OCZOPL
SU
3. PRÓBY STATYCZNO  DYNAMICZNE:
ocena chodu
próba Romberga
próba mijania
próba Unterbergera (marsz w miejscu z
zamkniętymi oczami)
chód stopa za stopą
OCENA NEUROLOGICZNA PACJENTA
Z ZAWROTAMI GA
OWY
BADANIA POMOCNICZE:
A) ocena ORL + badania dodatkowe
B) Doppler tętnic domózgowych
C) rtg kręgosłupa szyjnego
D) TC / MRI
LECZENIE
Objawowe:
Leki histaminergiczne: Betahistyna
Neuroleptyki o działaniu p-wymiotnym: Metoclopramid,
Torecan
Blokery Ca: Flunarizin, Cinnarizinum
Rozszerzające naczynia: Pentoxyfill
Cytoprotekcyjne: Nootropil
LECZENIE PRZYCZYNOWE  m.in.operacyjne
REHABILITACJA.